Пероральная себациновая кислота уменьшает постпрандиальную гипергликемию при диабете 2 типа

Пероральная себациновая кислота уменьшает постпрандиальную гипергликемию при диабете 2 типа

Пероральная себациновая кислота, среднецепочечная дикарбоновая кислота, уменьшает постпрандиальную гипергликемию у пациентов с диабетом 2 типа, согласно сообщению в он-лайновом выпуске «Diabetes Care» от 19-ого августа.

«Добавление себациновой кислоты к пище значимо снижает плазменные уровни глюкозы», - сказал доктор Гелтруд Мингрон (Geltrude Mingrone) (Catholic University of Rome, Italy). «Таким образом, она могла бы использоваться для поддержания гликемии под контролем, особенно у пациентов с декомпенсированным диабетом».

Доктор Мингрон и коллеги изучили эффект назначения пероральной себациновой кислоты на постпрандиальную гликемию, инсулинемию и Ra (rate of appearance) глюкозы у 10 пациентов с ожирением с диабетом 2 типа, и у 10 здоровых добровольцев с октября 2006 по сентябрь 2007.

У пациентов с диабетом 2 типа увеличение уровней глюкозы снизилось на 42 %, когда 10 г себациновой кислоты принимались с едой, и на 70 %, когда 23 г себациновой кислоты принимались с едой, тогда как возрастание глюкозы у здоровых контрольных пациентов значительно снизилось только с 23 г себациновой кислоты.

Возрастающий инсулин после приемов пищи был уменьшен на 39 % и у пациентов с диабетом и в контрольной группе, получавших 10 г себациновой кислоты, и подобным образом у пациентов с диабетом (64 %) и контрольной группе (71 %), получавших 23 г себациновой кислоты.

Ra глюкозы снизилась в контрольной группе и у пациентов с диабетом после 23 г себациновой кислоты, тогда как клиренс глюкозы (индекс периферической чувствительности к инсулину) увеличивалось значительно только среди контрольных пациентов, получивших 23 г себациновой кислоты.

Инсулин-зависимый захват глюкозы в культуре L6 миобластов увеличилась больше в присутствии себациновой кислоты (38,7 %), чем в ее отсутствии (11,4 %), и это увеличение было связано с 1,74-кратным увеличением экспрессии GLUT4.

«Возможный механизм, через который себациновая кислота могла бы уменьшить эндогенную продукцию глюкозы после еды (дефект которого вносит вклад в постпрандиальную гипергликемию при диабете 2 типа), может быть связан с митохондриальным бета-окислением и продукцией янтарной кислоты, входящей в митохондриальный цикл трикарбоновых кислот», - объясняют ученые. «Себациновая кислота могла бы преодолеть эту дефектную функцию цикла трикарбоновых кислот в митохондриях в диабетических скелетных мышц, обеспечивая янтарную кислоту, и, таким образом, увеличивая клиренс глюкозы всего тела, и в ткани скелетных мышц, являющихся главным вкладчиком в захват глюкозы».


«Следующий шаг должен выполнить долгосрочные исследования с заменой одного приема пищи (предпочтительно обеда) на еду с формулой, содержащей себациновую кислоту, и оценить изменения в глюкозе крови – посредством 24-сового мониторирования уровней глюкозы, гликимический Холтер - гликированного гемоглобина, массы и состава тела», - сказал доктор Мингрон. «Кроме того, мы запланировали изучить кинетику поглощения глюкозы в присутствии различного количества глюкозы, так как в настоящее время неясно, может ли себациновая кислота действовать также, уменьшая поглощение глюкозы».

Тэги