Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения)

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

(ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ)

Острый панкреатит (протоколы, диагностика и лечение)

код МКБ – 10 – К85

Определение: Острый панкреатит – острое хирургическое заболевание, в основе которого лежит первичный асептический некроз ткани поджелудочной железы, вызывающий при деструктивных формах тяжелый эндотоксикоз, местную и системную ответную воспалительную реакцию, органную и полиорганную дисфункции с возможным развитием инфицированного панкреонекроза.

Этиологические формы острого панкреатита:

1. Острый алиментарный и алкогольный панкреатит
2. Острый билиарный панкреатит (в сочетании с воспалением внепече-ночных желчных путей и/или желчного пузыря или их отсутствием, а также наличием или отсутствием холедохолитиаза).
3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудоч-ной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).
4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).

Патогенез:

ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизо-сомный фермент, которые вызывают окислительный стресс, липидный дист-ресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, по-вреждение мембран клеток и эндотелия.

Первичные факторы агрессии:

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей.

б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки.

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к геморрагическому некрозу.

Вторичные факторы агрессии:

Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую сис-темы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

Третичные факторы:

Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитохины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка:

Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отя-гощения».

Классификация.

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992) дополненная на ХI Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1. Легкий острый панкреатит – интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов. Встречается у 90-95% больных. Этим больным при тяжелом состоянии требуется лечение в интенсивной терапии. При легком и среднетяжелом состоянии лечение проводится в хирургических отделениях.
2. Тяжелый острый деструктивный панкреатит с местными и общими ор-ганными осложнениями. Наблюдается у 5-10% больных. Все эти боль-ные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной те-рапии – реанимации.

Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992)

Распространенность процесса на поджелудочную железу:

1. Интерстициальный отек поджелудочной железы (множественные мик-роскопические некрозы, не визуализирующиеся при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и КТ)
2. Мелкоочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ < 30%
3. Крупноочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ от 30 до 50%)
4. Субтотальный панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ > 50 - 75%
5. Тотальный панкреонекроз > 75 (поражения всей поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ)

Анатомическая локализация процесса в поджелудочной железе:

Головка, тело, хвост и их сочетания.

Распространенность процесса

1. По глубине поражения забрюшинной клетчатки:

- поверхностный ретроперитонеонекроз (не выходящий за передний листок околопочечной фасции)

- глубокий ретроперитонеонекроз (распространяющийся за передний листок околопочечной фасции – фасции Герота)

2. По объему поражения забрюшинной клетчатки:

- ограниченный ретроперитонеонекроз (поражены 1-2 анатомические области забрюшинного пространства)

- распространенный ретроперитонеонекроз (поражены больше 2-3 анатомических областей забрюшинного пространства)

- тотальный ретроперитонеонекроз (поражены все анатомические области забрюшинного пространства)

3. По локализации зон ретроперитонеонекроза (соответственно анатомической области).

Асептические осложнения острого панкреатита:

1. Свободный выпот (ферментативный перитонит, оментобурсит, гидроторакс).
2. Острый панкреатогенный сахарный диабет
3. Механическая желтуха

Инфекционные осложнения острого панкреатита

1. Сепсис
2. Гнойный перитонит
3. Свищ (панкреатический, полого органа, сформированный, не-сформированный, наружный, внутренний)
4. Аррозивное кровотечение
5. Другие осложнения

Приведенные на IX съезде хирургов России дополнения к Международной классификации острого панкреатита целиком и полностью соответствуют основным ее принципам и хорошо зарекомендовали себя на практике. Они позволяют четко регистрировать основные параметры осложнений заболевания, значимые для узловых моментов лечебно-диагностической тактики.

Классификация позволяет поставить рабочий диагноз на основе информации, полученной на этапе госпитализации и в течение 1-2-х суток после начала заболевания. Возможно также изменение и уточнение диагноза в процессе лечения, по мере получения новой информации. Пользоваться классификацией просто. Для этого следует последовательно выбрать из разделов классификации пункты, которые соответствуют характеристикам и течению острого панкреатита у данного больного в настоящий момент. В результате получается развернутый клинический диагноз, содержащий необходимую информацию о клинической форме, распространенности, локализации процесса и осложнениях.

Критерии степени тяжести острого панкреатита (Атланта, 1992)

Острый панкреатит – это динамически быстро трансформирующий процесс, который при легких степенях (отечной форме) полностью регрессируется и наступает выздоровление. Деструктивные формы острого панкреатита сопряжены с риском летальности, развитием полиорганных дисфункций местных и общих, асептических и инфицированных осложнений.

Диагностика острого панкреатита должна обязательно включать определение тяжести и прогноза заболевания.

Определение тяжести и прогноза заболевания по Ю. Л. Шевченко

1. Сумма баллов 0 – панкреатит отсутствует или потенциально легкий».
2. Сумма баллов менее 1 – панкреатит «потенциально легкий» (состояние больного без интенсивной терапии не ухудшится), допустимо лечение в хирургическом стационаре.
3. Сумма баллов 1-2 – «потенциально тяжелый» (состояние больного без интенсивной терапии будет ухудшаться – подлежит переводу в ОРИТ).
4. Сумма баллов 2 – 6 – тяжелый ОП с плохим прогнозом (перевод в ОРИТ)
5. Сумма баллов более 6 – летальный вариант панкреонекроза (перевод в ОРИТ).

Степень эндогенной интоксикации

Различают 2 фазы течения острого панкреатита:

1-я фаза – токсемии, первые 7 суток заболевания заболевания.

В этой фазе наблюдается ферментативный эндотоксикоз который может при-вести к ферментативному шоку, гепаторенальному синдрому, гемодинамиче-скими и микроциркуляторноми расстройствами, респираторному дистресс-синдрому с гидротороксом, развитию алкогольного и смешанного делирия, синдрома кишечной недостаточности с внутрибрюшной гипертензией, ДВС – синдрома, образованию острых гастродуоденальных стресс-язв с риском развития кровотечения и перфорации, местному и системному воспалительному ответу.

2-я фаза – (реактивная) деструкция железы и парапанкреатической клетчатки продолжается обычно 2 – 3 недели и может длиться до нескольких месяцев. В этой фазе различают два периода.

В зависимости от инфицированности различают:

а) период асептического некроза с абортивным течением и образования пост-некротических кист и выздоровлением или наступает инфицирование.

б) период инфицирования, гнойных осложнений и секвестрации начинается с 14 – 21 дня от начала заболевания.

Для определения тяжести общего состояния наиболее часто используются шкалы по SAPS-II или APACHE – II, а для оценки органных и полиорганных деструкций используются шкалы SOFA или MODS.

Причины смерти от острого панкреатита в I – й и II-й фазах

Догоспитальная диагностика и первая помощь

Основная задача догоспитального этапа – ранняя диагностика. Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические (наличие патологии желчных путей и нарушение диеты) и клинические данные (триада Мондора: боль, рвота и метеоризм). Боль сильная, постоянная с частой иррадиацией в поясничную область. В тяжелых случаях отмечается интоксикация, цианоз или мраморность кожных покровов, особенно на боковых стенках живота и в области пупка. Рвота обычно многократная, не приносящая облегчения. Пальпация живота болезненная и брюшная стенка ригидна. После установления диагноза необходимо:

1. Измерить А/Д, пульс и t
2. в/м или в/в ввести спазмолитики
3. в/м ввести антигистаминные препараты
4. при шоке, гипотензии и дыхательных нарушениях ингаляция кислорода и инфузионная терапия.
5. Эвакуация и госпитализация в многопрофильные и скоропомощные стационары.
6. При нетранспортабельности пациента проводятся неотложные мероприятия для стабилизации гемодинамики и дыхания, после чего больного доставляют в ближайший стационар или специализированный многопрофильный центр для госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. При отказе от госпитализации о больном с острым панкреатитом необходимо сообщить в поликлинику по месту жительства, т.к результаты лечения напрямую зависят от своевременности и адекватности лечения острого панкреатита.

Диагностика острого панкреатита основывается на:

1. Клинико-анамнестических данных
2. Лабораторных показателях:

а) общий анализ крови и мочи, коагулограмма

б) гиперамилаземия, гиперамилазурия

в) высокая активность амилазы в экссудате из брюшной полости,0 полученного при лапароскопии

3. Сонографической картине (УЗИ брюшной полости)

а) увеличение размеров поджелудочной железы

б) снижение эхогенности

в) нечеткость контуров

г) наличие свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке

4. Видеоэндоскопия:

1) ЭГДС всем пациентамдля определения состояния слизистой оболочки желудка и 12 п.к. и установки назоэнтерального или назогастрального зонда. При ЭГДС определяются косвенные признаки острого панкреатита и устанавливается назоэнтеральный (реже назогастральный зонд для энтерального лаважа, снижения интраабдоминальной гипертензии и выявляют острые эрозии и язвы, отек слизистой, сдавление желудка и 12 п.к. извне, явления папиллита, наличие желчи в 12 п.к., выбухание продольных складок, большой кривизны желудка.

2) Лапароскопия выполняется по показаниям:

а) для дифференциальной диагностики при перитониальном синдроме

б)при наличии свободной жидкости в брюшной полости и сальнико-вой сумке 300-500мл.

Лапароскопические симптомы острого панкреатита:

1. Наличие отека корня брыжейке ободочной кишки
2. Наличие геморрагического или серозного выпада с высоким содержанием амилазы
3. Наличие пятен стеатонекроза
4. Геморрагическое пропитывание или отек забрюшинной клетчатки
5. Порез кишечника, гиперемия висцеральной и париетальной брюшины.

Во время лапароскопии удаляется жидкость из брюшной полости и сальниковой сумки, проводится промывание физиологическим раствором и производится дренирование брюшной полости и сальниковой сумки.

6. КТ с болюсным контрастированием является основным методом оценки тяжести и распространенности (шкала Balthazar – Ranson) при возможности желательно выполнить на 2-3 –е сутки и затем на 7-15-20-е сутки и далее по показаниям.

КТ – индекс тяжести панкреатита по Балтазару:

Степень А – Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов

Степень В – Увеличение размеров поджелудочной железы

Степень С – признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла

Степень Д – Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла

Степень Е – Скопление жидкости в 2-х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла

Объем некроза:

< 30% паренхимы – 2 балла

30-50% - 4 балла

>50% - 6 баллов

7. R – графия живота и грудной клетки стоя. Обращают внимание на:

а) увеличение расстояния между большой кривизной желудка и попереч-но-ободочной кишкой, вздутие ободочной кишки

б) увеличение диаметра петель тонкой кишки – парез кишечника.

в) гидроторакс, дисковидные ателектазы

г) высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы

легких, острый респираторный дистресс-синдром.

8. При билиарной гипертензии и билирубинемии, остром холецистите и холангите, если под УЗИ наведением дренировать желчный пузырь невозможно, то накладывается лапароскопическая холецистостомия,

При вколоченном камне большого дуоденального сосочка при ЭГДС выполняются папиллосфинктеротомия, извлечения камня и назобилиарное дренирование.

Кроме инструментальных методов тяжесть панкреатита оценивается по клинико-лабораторным данным в I –ю фазу (токсемии)

Клинико-лабораторные критерии: перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов ( гиперемия лица, мраморность и др) признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) (характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >380С или < 360С ЧСС >90 ударов/мин; ЧДД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт.ст., лейкоциты > 12х 109/л или < 4,0х109/л или незрелые формы > 10%) гипокальциемия < 1,18 ммоль/л, гемоглобин крови > 150г/л или гематокрит > 40 Ед., гипергликемия > 10 ммоль/л; С – реактивный белок > 120мг/л; шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность ( олигоанурия, креатинин > 177 мкмоль/л); печеночная недостаточность(гиперферментемия); церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки) коагулопатия(тромбрциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1,0г/л.

Помимо клинических признаков (инфильтрат и лихорадка) период асептических деструктивных осложнений ОП (7-14 сутки) характеризуется:

1. лабораторными показателями ССВО: повышение до 10 и выше прокальцитонина и С-реактивного белка выше 120 г/л; лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена.
2. УЗ-признаками асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке).
3. Мониторинг периода асептической деструкции производится на основе: динамики клинико-лабораторных показателей, динамической оценки тяжести и прогноза по системе SAPS, APACHE II, SOFA, КТ-индекс тяжести по Balthazar и данных повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй неделе заболевания и тонкоигольной аспирации и посеве содержимого жидкостных образований).

Исходы:

В конце второй и третьей недели заболевания у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из четырех возможных исходов панкреонекроза:

1) при мелкоочаговых формах - рассасывание инфильтрата, при котором на-блюдается редукция местных и системных проявления ССВО;

2) при крупноочаговых формах - асептическая секвестрация с формированием кисты или кист. При этом, на фоне сохраняющейся гиперамилаземии, состояние больного улучшается, стихают проявления ССВО;

3) при распространенных формах - в очаге панкреатогенной деструкции отмечаются большие зоны инфильтрации и множественные очаги жидкостных скоплений без видимых четких границ и размеров. Сохраняются местная симптоматика (больших размеров инфильтрат), а проявления ССВО не редуцируют, и проявляются в максимальной форме.

При распространенных формах панкреонекроза важен своевременный мониторинг инфицирования зон панкреатогенной деструкции при помощи тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или КТ с бактериоскопическим и бактериологическим исследованием аспирата. При отрицательном результате и сохраняющемся ССВО, тонкоигольные аспирации следует повторить каждые 2-3 дня.

4) инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).

Диагностика в период гнойных осложнений (фаза септических осложнений и секвестрации).

Инфицирование очага панкреатогенной деструкции происходит, в среднем - в конце 2 – 3 -й - недели от начала заболевания. Однако при позднем поступлении больного, неадекватном лечении, или после слишком ранней и поспешной операции, инфицирование зон панкреонекроза и гнойно-деструктивные осложнения могут развиваться раньше, минуя период асептической деструкции ("перекрест фаз"). В связи с этим важно вовремя диагностировать момент инфицирования и верифицировать клинико-морфологическую форму панкреатогенной инфекции.

Ведущими клинико-морфологическими проявлениями тяжелого панкреатита в этот период служат три основных варианта развития пакреатогенной инфекции в виде панкреатогенного абсцесса, инфицированной острой псевдокисты и инфицированного панкреонекроза, или их сочетания.

Инфицированная псевдокиста - возникает как позднее осложнение тяжелого панкреатита, обычно не ранее 4-6 недель от начала заболевания. Это локальное скопление инфицированной жидкости в области поджелудочной железы, иногда имеются секвестры, похожа на абсцесс, но отличается от последнего отсутствием грануляционного вала.

Панкреатогенный абсцесс - возникает как позднее осложнение тяжелого пан-креатита, обычно не ранее 4-6 недель от начала заболевания. Чаще процесс формируется вследствии расплавления и инфицирования очагов некроза с вторичным образованием в них жидкости. Абсцесс представляет собой осумкованное скопление гноя, содержит небольшое количество некротизированной ткани. Некротические изменения в железе и забрюшинной клетчатке минимальные.

Инфицированный панкреонекроз-диффузное бактериальное воспаление некротизированной ткани поджелудочной железы и/или перипанкреатической жировой ткани, зачастую распространяющееся глубоко внутрь ретроперитонеального пространства, без какой-либо фиброзной капсулы или локализованного скопления гноя. В большинстве случаев развивается во 2-й фазе развития тяжелого панкреатита, однако при массивном поражении может выявляться в более ранние сроки заболевания (5-10 сутки заболевания).

Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений:

1. Клинико-лабораторные проявления гнойного очага: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВО через 10 – 14 и более суток от начала заболевания; высокие показатели островоспалительных маркеров (С - реактивного белка и прокальцитонина); ухудшение состояния больного по данным динамической оценки тяжести по системе SAPS, APACHE II. SOFA.
2. Инструментальные критерии инфицированности: КТ-признаки инфицирования (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.
3. Оценка динамики тяжести состояния по шкале APACHE – II и органных дисфункций по шкале MODS или SOFA и степени эндотоксикоза.
4. Уровень прокальцитонина и С-реактивного белка.

Лечение:

Лечение легкой формы (отечной) острого панкреатита. Базисная терапия.

1. Голод (2 – 3сут)
2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого
3. Инфузионная терапия 30-60 мл/кг/с, в зависимости от веса, возраста, коморбидности под контролем диуреза и ЦВД
4. Обезболивание: нестероидные противовоспалительные препараты
5. Спазмолитики
6. Ингибиторы протеаз или антиферментные препараты (октреотид, соматостатин)
7. Н2 – блокаторы или ингибиторы протонной помпы

Лечение среднетяжелой и тяжелой форм острого панкреатита

Базисная терапия +

1) Профилактика гнойных осложнений:

Фторхинолоны II – III поколения

Цефалоспорины III – IV поколения + метронидазол

Карбапенемы

Иммуностимуляция

2) Детоксикация:

1. инфузионная терапия
2. экстракорпоральные методы при тяжести > 15 баллов по APACHE –II

а) плазмаферез. Объем эксфузии не менее 1 л.

б) длительная гемофильтрация

3) Энтеральный лаваж и энтеросорбция через зонд, установленный за

Трейцеву связку при ЭГДС

4) Эвакуация жидкости и промывание сальниковой сумки и брюшной по-лости при лапароскопии

При динамической кишечной непроходимости и внутрибрюшной ги-пертензии:

а) эпидуральная блокада Th7-9 (ропивокаин 0,2%, 6-10 мл/ч постоянно)

б) Антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат, дистигмина бромид) по 1-2 мл 2-3 раза.

в) кишечный лаваж: по 100-200мл вазелинового масла, физ. р-ра и глюкоза 10% + хилак форте 100 мл. В течение 1-х суток вводится 500 мл, на 2-е 1000 мл, с 3-х – 1500 мл, Скорость введения 50 мл/ч 1-е сутки, 100 мл/ч 2-е и 150 мл/ч 3-е.

г) аминокислоты через 2-3 суток после кишечного лаважа.

д) пребиотики: хилак-форте, лактулоза, панкреатин, мебеверин.

е) энтеросорбенты: метилкремниевая кислота (энтерос-гель), пектины, энтеродез.

ж) очистительная и гипертоническая клизмы 1-2 р/с.

з) физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия)

1. Защита печени: в/в гепатопротекторы.
2. Защита почек – аминокислотные растворы – 500 мл/сутки, восстановление адекватной гемодинамики, манит, сорбитол 1,5

г/кг/с, белковые препараты (100-200 мл 10% р-ра)

3. Защита мозга, профилактика энцефалопатии: кислород, антигипоксанты

(аскорбиновая кислота), витамин Е, антиоксиданты в/в 3 р/с, клеточные метаболиты (актовегин, солкосерил, реамберин), янтавиты, цитохром, цито-мак), стероидные гормоны (преднизолон 60 мг/с, дексаметазон 8 мг/с)

4. Поддержка центральной гемодинамики.
5. Профилактика респираторных нарушений: сурфактант, простагландины, кислород, небулайзерная терапия, профилактика пневмонии, контроль и лечение экссудативного плеврита, своевременная искусственная вентиляция легких, снижение внутрибрюшной гипертензии.
6. Коррекция гипоксии, улучшение микроциркуляции, для уменьшения тромбоэмболических осложнений и ДВС – синдрома (в течение первых 7-10 суток) активная реологическая и антикоагулянтная терапия: реополиглюкин 400 мл + гепарин 5 тыс ед. никотиновая кислота 4-6 мл, трентал 5-10 мл. в/в 1р/с; гепарин 2,5 -5 тыс ед. п/к 3-4 р/с. Низкомолекулярные гепарины:

а) Надропарин кальция 0,3мл 2 р/с

б) антиоксиданты: мафусол, реамберин, мексидол, аскорбиновая кислота.

7. Иммунотерапия при тяжелом и особенно инфицированном панкреонекрозе.

а) иммуностимуляция: полиоксидоний (600 мкг в/м №10), аминодигид-рофталазиндион натрия (галавит).

б) иммунозаместительная терапия при полиорганной недостаточности, панкреатогенном сепсисе: иммуноглобулины, гипериммунная плазма, пентаглобин и др.

в) цитокиновая терапия при лимфопении и лейкопении: ронколейкин 250000 – 1000000 ЕД, 2-5 введений.

8. Поддержка энергетического баланса:

а) внутривенное введение аминокислот: аминостерил, инфезол, др. белковые препараты.

б) жировые эмульсии: липофундин, интралипид.

9. Защита клеточных мембран и купирование окислительного стресса.

а) антиоксиданты: эитилметилгидроскипиридина сукцинат (мексидол), токоферола ацетат (витамин Е), аллопуринол, супероксиддисмутаза и др.)

б) гистопротекция –аскорбиновая кислота, токоферол, цитофлавин (10 мл в 200 мл физ. р-ра в течение 1,5-2 ч.), цитохром, цитомак,

в) стероидные гормоны: преднизолон 60-120 мг/с, дексаметазон 8-16 мг/с;

г) раннее восстановление пассажа по кишечнику.

10. Защита энтероцитов, профилактика синдрома кишечной недостаточности и транслокации микробов. Эзофагогастродуоденоскопия с трансназальной установкой зонда в начальные отделы тощей для кишечного лаважа и нутритивной поддержки.

Хирургические методы лечения:

1. При стерильном панкреонекрозе и ферментативном перитоните и оментобурсите – лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости и сальниковой сумки.
2. При ограниченных жидкостных образованиях и инфицированном панкреонекрозе через 10-14 и более суток с начала заболевания необходима санация гнойных очагов, абсцесса и флегмоны путем дренирования пункционным способом под УЗ – наведением или через мини-доступы: оментобурсостомия, люмботомия, с адекватным дренированием и проточным сквозным диализом с вакуум-аспиратором (через толстые 2-х просветные силиконовые трубки);
3. Плановые санации гнойных очагов и некрсеквестрэктомии с антибакте-риальными водорастворимыми мазями.
4. Лапаротомия при распространенном гнойном перитоните, аррозивном кровотечении, перфорациях полых органов.
5. При перфорациях острых язв – ушивание с назоэнтеральной интубацией или резекция с первичным анастомозом с обработкой анастомоза клеевыми композициями (фибриновый клей, тахокомб)
6. При арозивном кровотечении – прошивание толстой нитью 2 – ad mass и тугое тампонирование
7. При некрозе и перфорации ободочной кишки - экономная резекция с колостомой и назоэнтеральная интубация.
8. При билиарном панкреатите необходимо дополнительно проводить:

а) ЭПСТ – при ущемлении камня в большом дуоденальном сосочке и терминальном отделе общего желчного протока, с назобилиарным дренированием при гнойном холангите.

б) холецистостомия под УЗИ – наведением, лапароскопически или через

мини-доступ, холецистэктомия и холедохолитотомия по показаниям после

стабилизации состояния (3-5 сутки) с дренированием при билиарной

гипертензии.