14.09.2010
Исследователи под руководством доктора Эрика Хьюитта из Университета Лидз надеются повлиять на этот процесс, сообщает BBC.
Инсулин производится в "бета-клетках" в поджелудочной железе. Некоторое время назад ученые заметили отложения амилоидного белка в тканях поджелудочной у людей, болеющих диабетом 2 типа. Тогда исследователи подумали, что амилоид, возможно, отравляет клетки напрямую. Однако последнее изыскание подкорректировало данную версию.
Оказалось, тип иммунных клеток под названием макрофаги, в нормальном состоянии избавляющий клетки от остаточных и инородных веществ, при поглощении амилоида реагируют ненормально. Это запускает активность в других клетках под названием "злые макрофаги", которые в ответ на это высвобождают белки, приводящие к воспалению. Далее воспаление разрушает жизненно важные клетки, а способность вырабатывать инсулин падает.
Диабет 2 типа вызван амилоидным белком
Узнав, как дефектный белок приводит к развитию диабета 2 типа, можно исправить его и избежать развития болезни, уверены ученые. Они выяснили, что наличие амилоидного белка способно запустить цепную реакцию, которая разрушит жизненно важные клетки, вырабатывающие инсулин.Исследователи под руководством доктора Эрика Хьюитта из Университета Лидз надеются повлиять на этот процесс, сообщает BBC.
Инсулин производится в "бета-клетках" в поджелудочной железе. Некоторое время назад ученые заметили отложения амилоидного белка в тканях поджелудочной у людей, болеющих диабетом 2 типа. Тогда исследователи подумали, что амилоид, возможно, отравляет клетки напрямую. Однако последнее изыскание подкорректировало данную версию.
Оказалось, тип иммунных клеток под названием макрофаги, в нормальном состоянии избавляющий клетки от остаточных и инородных веществ, при поглощении амилоида реагируют ненормально. Это запускает активность в других клетках под названием "злые макрофаги", которые в ответ на это высвобождают белки, приводящие к воспалению. Далее воспаление разрушает жизненно важные клетки, а способность вырабатывать инсулин падает.