Туберозный склероз – болезнь, развитие которой связано с мутацией в одном из двух супрессорных генов опухоли, TSC1 или TSC2, вызывает рост доброкачественных опухолей по всему организму и коже. Эти опухоли могут нанести эстетический вред внешнему виду человека, а также серьезно повредить внутренние органы. Рост опухолей в мозге может вызвать приступы, припадки, а наличие таких новообразований в почках, печени или сердце может нарушить нормальную функцию органа, вплоть до того, что может остановить его работу вообще. Новое исследование, опубликованное в журнале открытого доступа центра BioMed "Cell and Bioscience", показало, что рост глюкозозависимых опухолей связанных с геном TSC может быть ограничен с помощью 2-деоксиглюкозы, которая блокирует усвоение глюкозы, а не путем ограничения углеводов в рационе.

Гены TSC1 и TSC2 естественным образом тормозят деятельность mTOR (мишень для рапамицина у млекопитающих), но в случае, если гены TSC видоизменены, они перестают функционировать, и тогда нерегулируемый белок mTORC1 контролирует уровень глюкозы и рост клеток. Рапамицин действует блокирующим образом на белок mTORC1, и в настоящее время используется для лечения туберозного склероза. Тем не менее, рапамицин – иммуносупрессор – может обладать значимыми побочными эффектами, особенно в случаях использования его на протяжении довольно долгого периода. Группа исследователей из Университета Вашингтона, под руководством профессора Раймонда Юнга (Raymond S. Yeung), рассмотрела подробно потенциал блокировки разрастания клеток путем непосредственного уменьшения глюкозы в организме.

К удивлению исследователей TSC2- негативные опухоли в организмах мышей, рацион которых предусматривал строгое ограничение углеводов, росли больше, чем опухоли в организмах мышей, в основу рациона которых был положен принцип диеты в западном стиле. Тем не менее, аналог глюкозы, 2-деоксиглюкоза (2DG), который нарушает усвоение глюкозы, уменьшал размер опухоли в организмах мышей независимо от типа рациона.

Профессор Юнг объяснил следующее: "Новый метод лечения с применением 2DG способствовал значительному уменьшению показателя, при котором клетки опухоли делились, особенно когда это сопровождалось диетой, содержащей углеводы. Этот метод комбинации диеты западного стиля и 2DG оказывал сильное давление на опухоли и был связан с самыми низкими уровнями сыворотки глюкозы. С другой стороны, тогда как безуглеводные диеты предусматривали достаточное количество жирных кислот, поддерживающие рост опухоли, некоторые насыщенные жирные кислоты оказывали токсичное воздействие на клетки опухоли. Это в свою очередь привело к накоплению сжиженных, некротических материалов, которые способствовали увеличению размера опухоли".

Такое вещество как, например, 2DG способно тормозить рост TSC2- негативной опухоли, ограничивая уровень глюкозы, но не путем изменений в пищевом рационе. Также, 2DG в настоящее время проходит испытания с целью дальнейшего его использования при лечении рака простаты. Этот и другие виды вмешательства в процесс метаболизма являются, как предполагают исследователи, одним из методов лечения рака в будущем.