Количество соединений между нервными клетками в мозге может быть отрегулировано молекулой иммунной системы, согласно новому анализу проведенному учеными Университета Калифорнии. Исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, показывает потенциальную связь между иммунитетом, инфекционной болезнью и такими условиями как, например, шизофрения или аутизм.

Шизофрения, аутизм и другие умственные нарушения, по мнению профессора Кимберли МакАллистер из Отдела Неврологии и Нейробиологии в Университете Калифорнии, связаны с изменениями в соединениях мозга. Эти изменения влияют на способность мозга правильно обрабатывать информацию.

"Определенные иммунные гены и иммунная дестабилизация также связаны с аутизмом и шизофренией, а иммунные молекулы, которые мы изучаем при развитии мозга, могли бы повлиять на это изменение соединений" – отметил МакАллистер.

Анализ не показывает прямую связь между иммунными реакциями и аутизмом, но довольно хорошо выделяет возможность влияния периферийных иммунных реакций или конкретного генетического профиля на изменения при раннем развитии мозга.

Исследователи рассматривали белок, называющийся MHC 1 типа, который играет важную роль, например, в процессе отторжения пересаженных органов, защиты от рака и вирусных инфекций.

В этом и другом недавно опубликованном анализе, группа ученых обнаружила, что молекулы белка MHC 1 типа присутствуют в молодых мозговых клетках в течение раннего послеродового развития. Для того, чтобы протестировать их функцию, они исследовали мышей, с недостающим белком MHC 1 типа на поверхности нейронов, а также нейроны, извлеченные из мышей и крыс с измененными уровнями белка MHC 1 типа. Они обнаружили, что когда плотность этих молекул на поверхности мозговой клетки увеличена, количество соединений или синапсов с соседними мозговыми клетками снижается.

"Эффект плотности синапса был связан с белком MHC 1 типа" – дополнил МакАллистер. "Но эти иммунные белки не просто регулируют плотность синапса, они также определяют баланс процессов возбуждения и запрещения в молодых нейронах – важное свойство для обработки информации и пластичности в молодом мозге".

Как показали результаты исследования, выраженность белка MHC 1 типа на поверхности нейронов была отрегулирована деятельностью нейронов, и MHC 1 типа был связан со способностью нервной деятельности изменять синаптические соединения. Около 10 лет тому назад, другие исследователи обнаружили, что белок MHC 1 типа включен в процесс устранения соединений на протяжении важного периода позднего послеродового развития мозга. "Мы теперь обнаружили, что существует и другая роль белка MHC 1 типа в процессе установки соединений в течение раннего послеродового развития мозга" – отметил МакАллистер.