Т.М. Алиева, Н.С. Кадирова, Д. Маликова Андижан

По данным Всемирной организации здравоохранения, частота бесплодных браков достаточно высока и колеблется в развитых странах от 8 до 29% всех супружеских пар. По данным разных авторов доля мужского бесплодия составляет от 20% (Nkshlag E., Behre Н., 2005) до 40% (Тигес P., 2005), а нарушение сперматогенеза при мужском бесплодии встречается в 50% наблюдений. Патогенез, структура и диагностика мужского бесплодия до сих пор излагаются весьма противоречиво.

Целью нашего исследования явилось определение частоты и структуры мужского бесплодия по Андижанской области

В исследование вошло 180 семейных пар, обратившихся в период 2009-2010 гг. с жалобами на бесплодный брак. Возраст мужчин от 23 до 42 лет. На момент обследования средняя продолжительность брака составила 6,4±1,4 года.

Всем пациентам выполнялось УЗИ органов мошонки, гормональный профиль (пролактин, тестостерон, эстрадиол, ЛГ, ФСГ), спермограмма в соответствии с требованиями ВОЗ (1999), бактериологический анализ спермы, обследование на инфекции, передающиеся половым путем, консультация андролога.

Мужской фактор бесплодия установлен у 100 семейных пар (55,5%). Из них первичное бесплодие выявлено у 63%, а вторичное у 36% мужчин.

Варикоцеле как причина бесплодия диагностирована у 52% больных. Из них у 40,4% пациентов отмечалось одностороннее и в 11,5% случаев двустороннее варикоцеле. Хронический простатит выявлен у 51% мужчин, из них осложненный везикулитом у 27,5%, водянка оболочек яичек у 9,8%, кисты придатков яичек в 17,6% случаях, признаки хронического эпидидимоорхита у 5,9% обследованных. При этом изменения гормонального профиля выявлены у каждого четвертого (25%) пациента. Иммунологическое бесплодие диагностировано у 22% человек.

Инфекционные причины бесплодия, вызванные специфическими возбудителями, отмечены у 73% больных. Среди них у 30,1% человек установлена гонорея, перенесенная раннее и часто обостряющаяся, трихомониаз у 26,0%, хламидиоз у 28,8%, уреаи микоплазма у 28,8%, неспецифический уретрит, орхоэпидидимит у 16,4% человек.

Всем пациентам выполнялась спермограмма, при анализе которой установлены нарушения сперматогенеза в виде азооспермии у 16% пациентов, олигоастенозооспермии у 16%, астенотератозооспермии 20%, олигозооспермии у 9%, полизооспермия 1 случай (1,0%). При этом у 10% пациентов от общего числа диагностирована обструктивная азооспермия. Нормозооспермия отмечалась у 38% пациентов.

Проведенный анализ спермограмм выявил, что количество сперматозоидов колебалось от 18 до 104 млн/мл (в среднем 52,3±3,3 млн/мл). При этом выявлено количество активноподвижных в 31,9±4,0% случаях, слабоподвижных в 20,3±3,9%, неподвижных в 47,8±4,5%, живых в 46,8±4,1%, мертвых в 53,2±4,1%.

Среди обследованных мужчин у 23,0% установлена гипопролактинемия (пролактин менее 103 мМЕ/мл), у 67,0% нормопролактинемия (уровень пролактина 103-529 мМЕ/мл), а у 10,0% мужчин гиперпролактинемия (уровень пролактина более 529 мМЕ/мл). При нарушении секреции пролактина было выявлено ухудшение показателей спермограмм (снижение концентрации и числа сперматозоидов в эякуляте, уменьшение количества подвижных и нормальных форм сперматозоидов, увеличение количества неподвижных и дегенеративных форм сперматозоидов). При этом у большинства мужчин с гипоили гиперпролактинемией (84,8%) происходило достоверное снижение уровня тестостерона до 2,41±0,2 1,87±0,1 нг/мл. Снижение уровня тестостерона влияло на подвижность и различные формы сперматозоидов (нормальные, дегенеративные, юные, старые и клетки сперматогенеза), что подтверждалось высокой прямой корреляционной зависимостью (r=0,64, P<0,05). Отрицательная корреляция была выявлена между дегенеративными и юными формами сперматозоидов и уровнем тестостерона (r=0,71, P<0,05).

Таким образом, ведущими причинами возникновения мужского бесплодия являются инфекции мочеполовой сферы и варикоцеле, приводящие к гормональным нарушениям и ухудшению показателей спермограммы.