Австралийские и американские ученые нашли способ уменьшить размер раковых опухолей определенных типов – открытие, дающее надежду на новые методы лечения.

Типы рака, о которых идет речь в данном исследовании, вызываются новым классом генов, известных как микроРНК (microRNA), транскрибируемых с части генома, которая до недавнего времени ошибочно принималась за «мусорную ДНК». В то время как многое о микроРНК еще остается неясным, понятно, что они могут вмешиваться в процесс считывания информации с наших генов - транскрипцию.

В исследовании австралийских ученых и их американских коллег была идентифицирована особая микроРНК (микроРНК 380), которая, как представляется, выключает «короля» опухолевых супрессоров - ген р53. Роль р53 так велика, что его называют «стражем генома». Чтобы клетка стала раковой, р53 должен либо мутировать, либо оказаться выключенным каким-либо другим способом.

Доктор Алекс Сворбрик (Alex Swarbrick) из Института медицинских исследований Гарвана (Garvan Institute of Medical Research) в Сиднее, доктор Сьюзен Вудс (Susan Woods) из Квинслендского института медицинских исследований (Queensland Institute of Medical Research) в Брисбейне и доктор Андрей Гога (Andrei Goga) из Университета Калифорнии, Сан-Франциско (The University of California San Francisco) выбрали для исследования нейробластому, онкологическое заболевание нервной системы, свойственное детскому возрасту, при котором у 99% пациентов нет мутаций в гене р53.

Исследователи обнаружили, что нейробластома выключает р53 с помощью гиперпродукции микроРНК 380. Когда они заблокировали эту микроРНК, синтез р53 снизился, раковые клетки начали умирать и опухоли значительно уменьшились. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Medicine.

«Революционность этого открытия состоит в том, что впервые удалось заблокировать рост первичной опухоли простым способом доставки в организм ингибитора микроРНК», - говорит Сворбрик. «Под этим я имею в виду, что мы вводили ингибитор микроРНК способом, который легко применим на больных – путем однократных инъекций два раза в неделю - не используя сложных генетических уловок. Это, конечно, делает микроРНК 380 потенциальной терапевтической мишенью для всех зависящих от нее типов рака. Еще одна хорошая новость заключается в том, что этой микроРНК нет в нормальных клетках взрослого человека. Она очень активна в период развития эмбриона, когда клеткам нужно делиться очень быстро, но после этого, как представляется, она выключается. Таким образом, блокируя ее, мы фактически возвращаем клетки в нормальное состояние. Мы пока не знаем, почему она снова включается при определенных типах рака. Помимо нейробластомы мы часто видим ее в опухолях головного мозга и в меланомах, которые также не имеют мутаций в гене р53».

Так как же именно она работает?

Когда транскрибируется, или «считывается» ген, в данном случае р53, создается его копия в виде РНК. В нормальной клетке такая считанная с р53 РНК несет инструкции для синтеза белка р53, который, в свою очередь, выполняет функцию супрессора опухолевого роста.

«Функция микроРНК – регулировать выработку белков», - объясняет Сворбрик. «В обсуждаемых нами раковых опухолях наша микроРНК связывается со считанной с гена р53 РНК, не позволяя ей вырабатывать белки. Это снижает количество белка р53 в клетке и позволяет опухоли расти. Понимание того, что определенные типы рака, по всей видимости, регулируются так же, как этот, открывает широкие перспективы для изучения методов их лечения».

Хотя исследование находится на ранней стадии, оно очень перспективно с точки зрения лечения нейробластом у детей младшего возраста, а также и других раковых опухолей, индуцированных микроРНК.