Американские ученые обнаружили генетические причины развития сахарного диабета второго типа при ожирении, сообщает PhysOrg. Отчет об исследовании группы специалистов под руководством Джейн Ким (Jane J. Kim) из Университета Калифорнии в Сан-Диего (University of California, San Diego) опубликован в The Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology.

Исследователи из Сан-Диего выяснили, что около 2-3 миллионов лет назад произошла мутация человеческого гена CMAH. В результате у людей был нарушен синтез нейраминовых кислот Neu5Ac и Neu5Gc, которые входят в состав рецепторов к инсулину, расположенных на поверхности клеточных мембран. Организм большинства млекопитающих, в отличие от людей, самостоятельно вырабатывает эти кислоты.

Ким и ее коллеги провели ряд экспериментов на лабораторных мышах. Ученые внесли в геном половины животных мутацию CMAH, аналогичную человеческой. Другая часть мышей осталась с нормально функционирующим геном. После этого грызунов кормили пищей с высоким содержание жиров.

В результате у всех мышей развилось ожирение, а их клетки приобрели устойчивость к действию инсулина. Однако у животных с мутацией гена CMAH площадь островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, сократилась на 65 процентов, а число этих островков снизилось вдвое. У мышей с нормальным геном таких изменений не наблюдалось.

Результаты работы свидетельствуют о том, что обычные животные не подходят для изучения механизмов развития диабета у людей. По словам Ким, в ходе дальнейших исследований ученые намерены выяснить, каким образом нейраминовые кислоты влияют на жизнедеятельность клеток островков Лангерганса. Ученые надеются, что понимание этих процессов поможет изменить подход к лечению сахарного диабета второго типа.