В проведённом американскими специалистами научном эксперименте лабораторные крысы подвергались воздействию вторичного табачного дыма в специальной камере пять раз в неделю в течение 2-4 месяцев - аналогичные уровни некурящий человек может получить в баре, где разрешено курить.
Спустя два месяца биологи зафиксировали в тканях лёгких животных значительные изменения и ещё более серьёзные - спустя 4 месяца. Самые явные изменения проявились в альвеоле лёгких - крошечных мешочках, где происходит обмен кислорода и углекислого газа во время дыхания. Сигаретный дым привёл к тому, что альвеолярные структуры начали разрушаться, так же, как это происходит при ранних симптомах эмфиземы. Также отмечено увеличение количества белых кровяных клеток макрофагов в альвеолярном пространстве лёгких, указывая на активацию иммунного ответа вследствие вдыхания табачного дыма. Более того, в результате макрофаги были искажены по форме, как если бы они подверглись воздействию частиц, нарушающих их функции, добавляют медики.
Учёные заметили повышение и уровней интерлейкина-18 - цитокина, производимого макрофагами и связанного с сильными воспалительными реакциями и уничтожением тканей органов. Наконец, исследователи определили, что пассивное курение препятствует росту и распространению эндотелиальных клеток в мелких кровеносных сосудах лёгких. Эндотелиальные клетки внутри стенок кровеносных сосудов служат в качестве барьера между внутренним пространством сосуда и окружающих тканей, контролируя перемещение белых клеток крови в организме. Сокращение эндотелиальных клеток делает стенки кровеносных сосудов менее упругими и более проницаемыми, что чревато хроническим воспалением, равносильно при хроническом обструктивном заболевании лёгких, эмфиземе и хроническом бронхите.