24.04.2015

ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

СОСТАВИТЕЛИ

1.	Назыров Феруз Гафурович	Директор РСЦХ имени академика В.Вахидова, руководитель отдела хирургии портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны, хирургии печени и желчевыводящих путей, д.м.н., профессор
2.	Девятов Андрей Васильевич	Главный научный сотрудник отделения хирургии портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны, д.м.н. профессор
3.	Бабаджанов Азам Хасанович	Старший научный сотрудник отделения хирургии портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны, к.м.н.
4.	Султанов Сардор Азадович	Заведующий отделением хирургии портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны
5.	Нуритдинов Умиджон Сирожитдинович	Младший научный сотрудник отделения хирургии портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны
6.	Жамилов Жасур Давронович	Врач-ординатор отделения хирургии портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны

МКБ - 10: К 76.6.

Термин портальная гипертензия (ПГ) объединяет различные заболевания, вызывающие характерный симптомокомплекс, возникающий при затруднении тока крови в системе воротной вены. Эти изменения сводятся к наличию высокого давления в системе воротной вены (в норме оно составляет около 7 мм.рт.ст.), спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка (ВРВПЖ) и кровотечений из них, расширения вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и различной степени асцита (Sherlock S. 1990).

Классифицировать причины ПГ пытались многие авторы. В пределах стран СНГ наиболее распространена классификация М.Д. Пациора (1984):

Классификация синдрома ПГ:

1. Надпеченочная блокада портального кровообращения:

а) Цирроз Пика

б) Болезнь Киари

в) Синдром Бадда - Киари

2. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

а) Циррозы печени

б) Опухоли печени

в) Фиброз печени

3. Внепеченочная блокада портального кровообращения:

а) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или её ветвей

б) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или её ветвей.

в) сдавление воротной вены извне

4. Смешанная форма блокады портального кровообращения

По клиническому проявлению и состоянию портопеченочного кровообращения по этой классификации различается 3 стадии ПГ:

1) компенсированная - умеренное повышение портального давления (ПД), компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гиперспленизмом или без него;

2) субкомпенсированная - высокое ПД, спленомегалия с гиперспленизмом, ВРВПЖ с кровотечением или без него;

3) декомпенсированная - спленомегалия, ВРВПиЖ с неоднократным кровотечением или без него, асцит, выраженные нарушения портопеченочного и центрального кровообращения.

В зарубежных странах более распространена следующая классификация причин ПГ (G. Strohmeyer, C. Weik, 1996):

I. Предпеченочная:

• Тромбоз воротной вены
• Тромбоз селезеночной вены
• Артериовенозные шунты

II. Внутрипеченочная:

А. Пресинусоидальная

• Опухоли печени
• Идиопатическая портальная гипертензия
• Фиброз печени
• Поликистоз печени
• другие

Б. Синусоидальная

• Цирроз печени
• Гепатиты
• Фульминантная печеночная недостаточность

В. Постсинусоидальная

• Вено - окклюзионная болезнь
• Мембранозные заращения собственно (мелких) печеночных вен
• III. Надпеченочная
• Тромбоз магистральных печеночных вен
• Заболевания сердца
• Синдром нижней полой вены

Эта классификация имеет практическое значение, т.к. определяя уровни блока на уровне синусоидов, можно прогнозировать исход заболевания. Так, например, пресинусоидальная портальная гипертензия не сопровождается значительным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из ВРВПЖ редко развивается печеночная недостаточность и наоборот.

Классификация М.Д Пациора учитывает не только форму блока портального кровообращения, а также варианты клинического течения, что определяет, прежде всего, её практическую значимость. В своей клинической практике мы так же придерживаемся этой классификации.

Наиболее частой причиной развития ПГ является цирроз печени (ЦП). По данным Всемирной организации здравоохра¬нения летальность от ЦП занимает восьмое место. Многие авторы связы¬вают эти неблагоприятные тенденции с ростом употребления алкоголя, увеличением заболеваемости вирусными гепатитами, а также количества потребляемых лекарств, недостаточностью знаний многих вопросов патогенеза заболеваний печени.

Для стран Центральной Азии ЦП можно считать краевой патологией, связанной с эпидемиологическим неблагополучием в отношении вирусных гепатитов, воздействием неблагоприятных экологических факторов, некоторыми особенностями питания.

Самым опасным и частым осложнением у больных с ПГ является кровотечение из ВРВПЖ, от которого погибает от 14,5% до 90% госпитализированных больных. В структуре желудочно-кишечных кровотечений на геморрагические осложнения ПГ приходится 1/5 часть, а летальность в первую неделю доходит до 27%, через 5 недель – до 41%, а через год 75%. Частота развития пищеводных кровотечений в первые два года после появления варикозно расширенных вен составляет 26-48%. После успешной остановки кровотечения из вен пищевода, в течение полутора месяцев рецидив развивается у 31% больных с летальностью 41%.

Предложено несколько различных классификаций ВРВПЖ, которые отражают тяжесть патологических изменений, связанных с ПГ. Более полная классификация, характеризующая состояние вен и слизистой оболочки пищевода предложена K.Paquet (1982), имеющая 4 степени увеличения ВРВП:

1. Единичные эктазии вен (видны при эндоскопии, но рентгенологически не определяются).
2. Единичные, хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчётливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода и нет истончения эпителия слизистой пищевода над венами.
3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончён, на верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

На постсоветском пространстве широко используется классификация, предложенная А.Г. Шерцингером (1986), согласно которой варикозно расширенные вены пищевода делятся на 3 степени.

1 степень - диаметр вен 0,1-0,2 см;

2 степень - диаметр вен от 0,3-0,4 см;

3 степень - диаметр вен 0,5 и более см.

Классификация, предложенная Северным Итальянским Эндоскопическим Клубом по исследованию и лечению варикозных вен пищевода (NIEC, 1988), основана на признаках косвенно отражающих давление в эзофагеальных венах:

1 степень - варикозная вена может быть сдавлена тубусом эндоскопа;

2 степень - сдавление варикозной вены при прикосновении тубусом эндоскопа невозможно;

3 степень - характеризуется наличием сливающихся варикозно расширенных вен по окружности просвета пищевода.

N. Soehendra, К. Binmoeller в 1997 году предложили трехстепенную классификацию, в которой авторы дифференцированно рассматривают данную патологию в пищеводе и в желудке.

ВРВ пищевода:

I степень - диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;

II степень - ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода;

III степень - размер вен более 10 мм, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркёры».

ВРВ желудка:

I степень - диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка;

II степень - ВРВ размером от 5 до 10 мм, солитарно-полиповидного характера;

III степень - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полиповидного характера.

Японское научное общество по изучению ПГ в 1991 г. опубликовало классификацию для описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, которой пользуется большинство специализированных клиник, занимающихся данной проблемой. Она содержит 6 основных критериев, согласно которым оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий.

1. Локализация вен - эта характеристика требует определения распространённости ВРВ вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно к кардии. Нижняя треть пищевода - Li; средняя треть - Lm; верхняя треть - Ls; ВРВ желудка - Lg; располагающиеся в кардии - Lg-c; отдалённые от кардии - Lg-f.
2. Форма (вид и размер) - данным показателем оценивается внешний вид и размер ВРВ, при этом обнаруживают: отсутствие вен - FO; короткие, малого калибра ВРВ - F1; умеренно расширенные, извитые ВРВ - F2; значительно расширенные, узловатые ВРВ - F3.
3. Цвет - этой категорией отражается толщина стенки ВРВ. Синий цвет указывает на значительное её истончение. Белый - Cw; синий - Сb.
4. «Красные маркёры» стенки вены - среди них выделяют: пятна "красной вишни" - CRS; гематоцистные пятна - HCS; телеангиэктазии - ТЕ. При этом отдельно выделяется так называемый «варикоз риска» (Cb, RC(+), F 2,3), при котором вероятность кровотечения составляет 61%.

В зависимости от формы ПГ и нозологических причин ее клиническое течение может быть различным. Это различие обусловливается степенью нарушений функционального состояния печени и связанным с этим появлением других патологических реакций. Показаниями к плановому хирургическому лечению на сегодняшний день являются, прежде всего ВРВПЖ, относительно редко гигантская спленомегалия с выраженным гиперспленизмом и диуретикорезистентный асцит.

За последние два десятилетия шагом к конструктивному решению этих проблем стало широкое внедрение в ряде стран трансплантации печени. Однако с одной стороны юридически-правовые проблемы донорства препятствуют внедрению трансплантации печени в ряде стран Востока, а с другой стороны как единственно радикальный способ лечения ЦП трансплантация печени не является методом лечения вирусной инфекции и в большом проценте наблюдений после этого вмешательства наступает инфицирование печеночного трансплантата. Высокая агрессивность вирусов гепатита по отношению к печеночному трансплантату требует проведения длительной противовирусной терапии. В листах ожидания трансплантационных центров пациенты с ЦП вирусной этиологии составляют около 25% от всех пациентов и занимают особое место. Период столь длительного ожидания чреват возможностью развития кровотечения из ВРВПЖ. В связи с этим этиологический фактор (HBV-, HCV-инфекция) ЦП обуславливает сложности в лечении этих пациентов, следовательно, проблема выполнения у этой группы больных хирургических вмешательств, направленных на профилактику кровотечений из ВРВПЖ, относится к категории остро актуальных. Следует особо отметить, что профилактика кровотечений из ВРВПЖ может быть и окончательным методом лечения этой категории больных, особенно в странах, где по разным причинам отсутствуют возможности для проведения радикального хирургического лечения ЦП.

Основные направления хирургического лечения больных с ПГ:

• Трансплантация печени
• Сосудистое портосистемное шунтирование

• Центральное тотальное
• Центральное парциальное
• Селективное
• Суперселективное

• Разобщающие операции

• Операция Пациоры
• Операция Сигауры
• Операция Таннера-Баирова
• Тотальное разобщение гастроэзофагеального коллектора по Ф.Г. Назырову
• Каркасная лигатурная транссекция гастроэзофагеального коллектора

• Рентгенэндоваскулярные методы

• Эмболизация селезеночной артерии
• Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование
• Транспеченочная эндопортальная эмболизация варикозно расширенных вен пищевода и желудка

• Эндоскопические методы

• Эндоскопическая склеротерапия
• Эндоскопическое лигирование

• Хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита

• Лапароцентез
• Лапароцентез с реинфузией асцитической жидкости
• Перитонео-атриальное шунтирование
• Наружное и внутреннее дренирование грудного лимфатического протока

Выбор типа вмешательства зависит от многих факторов, включая не только тяжесть ПГ, клинико-инструментальные показатели, но и возможность выполнения этих вмешательств в различных клиниках республики. Если трансплантация печени по ряду причин не может быть внедрена в клиническую практику, то остальные типы вмешательств широко применяются в нашем отделении. Следует отметить, что такие вмешательства как сосудистое портосистемное шунтирование, рентгенэндоваскулярные методы являются высокотехнологичными и могут выполняться только в специализированном отделении. В связи с чем, в протоколах диагностики и лечения будут рассмотрены основные показания к этим типам вмешательств и диагностический алгоритм обследования, по результатам которого больные могут быть направлены для дальнейшего обследования и лечения в специализированный центр.

Учитывая хирургические аспекты лечения, мы разделили протоколы диагностики и лечения на две группы: профилактика кровотечений из ВРВПЖ и хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита.

Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией

Основные критерии диагностики:

1. Определение этиологического фактора ПГ
2. Оценка стадии ПГ
3. Оценка функционального статуса печени
4. Особенности ангиоархитектоники сосудов воротного бассейна
5. Выбор оптимального способа хирургической коррекции ПГ

Критерии диагностики портальной гипертензии:

1. Основные жалобы больных при поступлении в стационар: общая слабость, боли и тяжесть в правом подреберье, боли и тяжесть в левом подреберье, пожелтение кожи и склер, носовые и десневые кровотечения, увеличение живота, дискомфорт в различных отделах живота, тошнота, боли в эпигастрии, похудание.
2. Особенности анамнеза: перенесенный вирусный гепатит, пупочный сепсис, контакт с ядохимикатами; кровотечения из ВРВПЖ, увеличение живота.
3. Общий осмотр: иктеричность кожи и склер, пальмарная эритема (печеночные ладони), признаки ПГ (расширение вен брюшной стенки), увеличение живота в объеме, отеки на нижних конечностях, признаки энцефалопатии.
4. Физикальное обследование (пальпация живота): болезненность в проекции печени и селезенки, гепатомегалия или край печени не пальпируется, спленомегалия, определение жидкости в брюшной полости.
5. Лабораторные исследования:

общий анализ крови (акцент на гемоглобин, тромбоциты, лейкоциты – синдром гиперспленизма, СОЭ),

общий анализ мочи,

биохимический анализ крови (фракции билирубина, общий белок и его фракции, активность аминотрансфераз, тимоловая проба, аммиак, микроэлементы)

коагулограмма (протромбин),

ИФА или ПЦР анализ на вирусный гепатит.

6. Инструментальные методы исследования:

a. рентгенологическое исследование (обзорная рентгеноскопия грудной и брюшной полости),

b. ЭКГ, ЭХОКГ

c. УЗИ печени и других органов брюшной полости (структура печени, размеры правой и левой доли, выраженность междолевой границы, размеры селезенки, наличие и выраженность асцитического синдрома)

d. Допплерография сосудов воротного бассейна (диаметр и скорость кровотока по v.portae, наличие дополнительных эхосигналов в просвете; диаметр и скорость кровотока по v.lienalis, наличие дополнительных эхосигналов в просвете)

e. ЭГДФС – При определении показаний к оперативному лечению одним из главных критериев является степень ВРВПЖ и наличие или риск развития кровотечения из них. Именно поэтому эндоскопическое исследование является одним из самых важных. В зависимости от протяженности расширенных вен пищевода различают ВРВ нижней трети; средней и нижней трети; верхней, средней и нижней трети или тотальное расширение вен пищевода. Также оценивается переход ВРВ на кардию желудка. При оценке степени ВРВПЖ в Республиканском Специализированном Центре Хирургии имени академика В.Вахидова используется классификация А.Г. Шерцингера с соавт. (1986). Согласно данной классификации различаются 3 степени ВРВ пищевода: I степень - диаметр вен 1 - 2 мм, II степень - 3-4 мм, III степень - 5 мм и более, при этом, соответственно риск кровотечения составляет 10±6,7%, 25±9,7% и 87,75±5,9%. Важным критерием в оценке риска кровотечения и тяжести поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта является оценка состояния слизистой оболочки (портальная гастропатия). Степень поражения её имеет немаловажное значение в развитии кровотечения.

f. Для объективной оценки функции и структуры печеночной ткани важное значение имеет радионуклидные исследования. Применение этих методов диагностики позволяют определить показатель фракции печёночной экстракции (%), характеризующий поглотительную активность гепатоцитов; период полувыведения радиофармпрепарата (мин), характеризующий выделительную функцию печени.

g. Ангиографические исследования имеют принципиальное значение в диагностике и выборе тактики лечения у больных с синдромом ПГ. Они позволяют: - определить уровень препятствия (блока) току крови по спленопортальному руслу; - оценить степень расширения сосудов портального бассейна; - оценить архитектонику (т.е. топографию) сосудов портального бассейна, их взаимоотношения; - оценить состояние гемодинамики в портальном бассейне, направление кровотока, наличие естественных портокавальных анастомозов; - измерить давление в системе воротной и/или селезеночной вены. Оценка указанных параметров позволяет установить диагноз и планировать вид оперативного лечения, т.е. вероятность сосудистого шунтирования или необходимость выбора разобщающих видов операций. Ангиографические исследования начинаются с проведения спленопортографии, при этом если выявлен блок на уровне селезеночной вены (тромбоз) или больной перенес спленэктомию в анамнезе, то производится возвратная мезентерикопортография, для оценки проходимости верхней брыжеечной и воротной вен. При оценке ангиографических данных должны учитываться следующие показатели: 1) уровень блока портального кровообращения; 2) степень расширения спленопортального русла 3) диаметр, длина и степень извитости селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен; 4) ретроградное заполнение притоковых ветвей, развитость коллатерального кровообращения; 5) замедление скорости портального кровотока; 6) деформация сосудов и обеднение внутрипеченочных сосудов; 7) величина, так называемых спленогоризонтального, спленопортального и портовертебрального углов.

h. Для оценки функционального состояния печени используется классификация по критериям Сhild-Pugh (A.Pugh, 1973). Техника использования критериев Сhild-Pugh: каждый показатель оценивается в баллах (по таблице). Баллы суммируются, сумма может составлять от 5 до 15 баллов. На основании полученной суммы баллов определяется принадлежность к определенному классу «А», «В» или «С».

Критерии прогноза Сhild-Pugh

Клинические признаки	1 балл	2 балл	3 балл
Билирубинемия, мкмоль/л	менее 35	35-50	более 50
Альбуминемия, г/л	более 35	30-35	менее 30
Асцит	отсутствует	излечимый	резистентный
Протромбиновый индекс	более 80%	79-60%	менее 60%
Энцефалопатия	отсутствует	минимум	выражена

Распределение по прогностическим группам в зависимости от суммы баллов: Класс «А» – 5 - 6 балов; Класс «В» – 7 - 9 баллов; Класс «С» – 10 - 15 баллов. Классы определяют группы прогноза. Так, класс «А» - стадия компенсации, класс «В» – субкомпенсации и класс «С» – декомпенсации. Данная классификация достаточно надежно определяет тяжесть заболевания, его прогноз и особенно ценна при выполнении ее вне периода резкого обострения цирротического процесса, т.е. когда решается вопрос оперативного лечения.

Следует отметить, что специфические лучевые методы диагностики, на основании которых решается вопрос об окончательной тактике лечения больных с ПГ, проводятся только в специализированном центре, в свою очередь предварительная оценка состояния пациентов должна осуществляться непосредственно в хирургических отделениях по месту локации больных.

Предварительная оценка в обязательном порядке должна включать следующие исследования: клинико-лабораторные данные, УЗИ, ЭГДФС. Правильно выставленный предварительный диагноз имеет существенное значение, поэтому поэтапно сначала определяется этиологический фактор ПГ. В наших наблюдениях основным этиологическим фактором ПГ являлся ЦП вирусной этиологии (гепатит В или С), у 5-10% пациентов можно выявить в анамнезе перенесенный пупочный сепсис, какие-либо воспалительные заболевания органов брюшной полости и т.д., что может быть причиной развития тромбоза воротной системы или ее части. Обязательно должен учитываться контакт с ядохимикатами, длительное воздействие которых также приводит к формированию ЦП с ПГ. В редких случаях ПГ может быть обусловлена врожденной аномалией сосудов воротного бассейна.

Следующим этапом устанавливается стадия ПГ, объективными критериями которой являются данные анамнеза (перенесенные кровотечения из ВРВПЖ), данные осмотра и обследования.

Важными факторами являются уточнение степени ВРВПЖ, наличие кровотечения в анамнезе, оценка функционального статуса печени и прогноза течения заболевания, что характерно для больных с ПГ, развившейся на фоне ЦП. Оценка активности патологического процесса в печени основывается на биохимических показателях крови (общий билирубин и его фракции, активность аминотрансфераз). По результатам осмотра и обследования определяется прогноз течения заболевания по критериям Сhild-Pugh – класс «А», «В» или «С». Соответственно результатам проведенного алгоритма диагностики определяется дальнейшая тактика лечения.

В связи с этим, приводим протокол хирургической тактики для решения вопроса об адекватном лечении в зависимости от степени риска кровотечения из ВРВПЖ.

Протокол хирургической тактики при портальной гипертензии с риском кровотечения из ВРВПЖ

• Профилактические хирургические вмешательства показаны всем больным с ВРВПиЖ II- III степени (Шерцингер А.Г.) и перенесшим кровотечение в анамнезе.
• Портосистемное шунтирование (ПСШ) – наиболее радикальный метод коррекции ПГ с целью профилактики кровотечения из ВРВПЖ. Этот тип вмешательства должен выполняться только в специализированном центре, в связи с чем больные с показаниями к ПСШ должны своевременно направляться на оперативное лечение в РСЦХ им.акад.В.Вахидова. Основные критерии для выполнения ПСШ:
• Функциональный класс «А» или «В» по Сhild-Pugh
• Отсутствие выраженной активности цирротического процесса (показатели общего билирубина не выше 40 мкмоль/л, активность аминотрансфераз не выше 3-х кратной нормы)
• Отсутствие явлений тяжелой постгеморрагической анемии (после кровотечения из ВРВПЖ) – показатель гемоглобина должен быть выше 80-90 г/л
• Отсутствие или наличие умеренно выраженного асцитического синдрома
• Отсутствие выраженных клинических проявлений энцефалопатии
• Отсутствие тяжелой сопутствующей патологии

Тотальное разобщение гастроэзофагеального коллектора (ТРГЭК) – относится к методам долгосрочной профилактики кровотечений из ВРВПЖ, однако, в отличие от ПСШ не обеспечивает декомпрессивного эффекта портальной системы, в связи с чем, выполняется при отсутствии условий для шунтирующего типа вмешательств.

• Синдром внепеченочной ПГ (при отсутствии условий для ПСШ)
• Особенности ангиоархитектоники спленопортального русла – нет условий для шунтирования; Функциональный класс «А» или «В» по Сhild-Pugh; Отсутствие выраженной активности цирротического процесса.
• В условиях экстренной хирургии на высоте кровотечения из ВРВПЖ, как альтернатива операции Пациоры не обеспечивающей долгосрочной профилактики.
• Отказ пациента от дислокации в специализированный центр.

Технические аспекты ТРГЭК

Лигатурный способ. Доступ – верхнесрединная лапаротомия. Первым этапом производится проксимальная деваскуляризация желудка вплоть до абдоминального отдела пищевода по малой и большой кривизне органа. Органный кровоток сохраняется по правой желудочной и двум желудочно-сальниковым артериям. Левая желудочная артерия перевязывается и пересекается экстраорганно. Также перевязываются и пересекаются все короткие сосуды желудка. На втором этапе используется кисетный шов (шелк 5.0, сложенный вдвое), который натягивался в области субкардии. Этим достигается гемостаз, а также сокращалось время наркоза и операции, что имеет существенное значение для больных со столь тяжелой патологией на фоне анемии и в условиях ургентной хирургии. Выполнением второго этапа операции достигается прерывания притока крови в варикозно расширенные вены пищевода.

Цель третьего этапа операции – восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта – наложение переднего гастрогастроанастомоза между образованными верхней и нижней камерами желудка в обход наложенной лигатуры. Камера анастомоза до 3см. Важным преимуществом операции является то, что сохраняется кардиальный жом и предотвращается возможность возникновения рефлюкс-эзофагита в послеоперационном периоде.

Каркасная лигатурная транссекция ГЭК. 1 этап. После верхнесрединной лапаротомии производится проксимальная деваскуляризация желудка вплоть до абдоминального отдела пищевода по малой и большой кривизне органа. При этом органный кровоток сохраняется по правой желудочной и двум желудочно-сальниковым артериям. Левая желудочная артерия перевязывается и пересекается экстраорганно. Также перевязываются и пересекаются все короткие сосуды желудка. 2 этап. В средней части тела желудка по передней стенке производится поперечная гастротомия длиной около 3см. Через образованное отверстие в просвет желудка вводится ПВХ протез, представляющий собой гофрированную трубку цилиндрической формы длиной около 2,5-3см и диаметром 2,5см. Данный протез устанавливается в просвете кардиального отдела желудка. 3 этап. Над протезом, введенным в просвет желудка, поверх серозной оболочки накладывается лигатура, которая разделяет желудок на верхнюю 1/3 и нижнюю 2/3 части. Лигатуру затягивают над протезом, в это время протез фиксируется пальцем хирурга, введенным в её просвет. Таким образом, контролируется расположение протеза и натяжение лигатуры. Затем накладывается повторная лигатура над первой. Гофрированность протеза обеспечивает фиксацию лигатур, препятствуя их смещению. Через протез проводится назогастральный зонд с целью декомпрессии в послеоперационном периоде.

4 этап. Гастротомное отверстие ушивается двурядным швом. Над лигатурой желудка также накладывается ряд серо-серозных швов. 5 этап. Следующим этапом выполняется фундопликация, целью которой является предупреждение гастроэзофагеального рефлюкса, играющего немаловажное значение в развитии рецидива кровотечения из ВРВПЖ. Фундопликация выполняется по распространенной методике Ниссена: стенкой дна желудка с двух сторон окутывается абдоминальный отдел пищевода и фиксируется в контралатеральной стороне, т.е. по малой кривизне. Также для обеспечения арефлюксной кардии дно желудка фиксируется к диафрагме. 6 этап. Через 1-1,5 месяца проводится эндоскопическое исследование с удалением протеза. При удалении протеза также ликвидируются наложенные лигатуры, которые остаются фиксированными между витками гофрированного протеза.

Преимущества модифицированного метода тотального разобщения ГЭК заключаются в следующем: Отказ от выполнения гастрогастрального анастомоза – сохраняется естественный ход через желудок посредством протеза, фиксированного в кардиальном отделе; Сокращение длительности операции – за счет выполнения гастротомии без наложения гастрогастрального анастомоза; Снижение риска развития недостаточности гастротомного отверстия – протяженность гастротомии 3 см, отсутствие гастрогастрального анастомоза; Широкая интрамуральная зона разобщения вен кардиального отдела желудка – наружное наложение двух лигатур поверх введенного в кардиальный отдел желудка протеза создает протяженность склерозирования до 1 см.

• Рентгенэндоваскулярные методы – применяются в специализированных центрах, оборудованных ангиографической установкой.

- Эмболизация селезеночной артерии – учитывая низкий декомпрессивный эффект применяется строго по показаниям больным с выраженной спленомегалией и низкими показателями клеточных элементов периферической крови, в первую очередь тромбоцитов.

• Функциональный класс «С» по Сhild-Pugh.
• Синдром гиперспленизма с критически низкими показателями тромбоцитов и связанными с этим геморрагиями.
• Как этап перед ПСШ или разобщающим вмешательством.

В настоящий период в ряде гепатологических центров в качестве профилактики или остановки кровотечений из ВРВПЖ широко применяются методики чреспеченочной эмболизации варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также наложение внутрипеченочных ПСШ.

- Эмболизация варикозных вен пищевода и желудка при ПГ была впервые произведена в 1974 г. A. Lunderquist. После этого в литературе появилось большое количество публикаций, посвященных чреспеченочному или трансъюгулярному доступу для введения в варикозно расширенные вены пищевода различных окклюзирующих агентов, включая аутотромбы, желатиновую губку, спирали Гиантурко, букрилат или спирт. Согласно данным литературы гемостатический эффект этого эндоваскулярного вмешательства достигает 88%. Вместе с тем, у 55% больных в течение 6 мес после вмешательства отмечается развитие рецидива кровотечения, а в 16-20% случаев - тромбоза воротной вены.

- Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunts) разработано J.Rosch et W. Hanafee в 1969 году. Принцип TIPS заключается в создании искусственного внутрипеченочного соустья между печеночной и воротной веной, приводящего к прямому поступлению крови из одной сосудистой системы в другую, минуя паренхиму органа с повышенным внутриорганным сопротивлением кровотоку. Как вариант ПСШ, TIPS также можно относить к парциальным, в связи с возможностью создания различного диаметра шунта. Однако большим недостатком этого типа операций является высокий риск развития печеночной энцефалопатии, а также стеноза или тромбоза шунта, на фоне которых, частота повторных пищеводных кровотечений достигает 20%.

• Эндоскопические методы – у больных ЦП с ПГ функционального класса «С» по Сhild- Pugh эндоскопические способы гемостаза и профилактики кровотечений из ВРВП являются основными методами лечения, в свою очередь для больных функциональных классов «А» и «В» со стабильным течением патологического процесса в печени, а также на фоне состоявшегося кровотечения из ВРВП, в связи с высокой частотой рецидива этого осложнения (32,1%), эндоскопические вмешательства могут быть альтернативными только у 45,5% больных.
• При локализации ВРВ только в пищеводе
• Функциональный класс «С» по Сhild-Pugh
• Функциональный класс «А» или «В» по Сhild-Pugh при отказе больного от шунтирующей или разобщающей операции
• У больных с ПГ ранее многократно оперированных
• У больных пожилого и старческого возраста с тяжёлой сопутствующей патологией
• У пациентов после гастротомии с прошиванием ВРВ желудка и эзофагокардиального перехода
• Как этап перед ПСШ или разобщающим вмешательством

Эндоскопическая склеротерапия. Склерозирование начинают с преимущественно интравазального введения препаратов. Склерозант вводят в варикозный ствол. В процессе каждой иньекции используется от 2 до 5 мл раствора. Кровотечение из точек вкола останавливается компрессией дистальным колпачком или паравазальным введением 0,5 - 2 мл склерозанта с обеих сторон от кровоточащей вены. После интравазального обеспечения основных венозных стволов проводится паравазальное введение, что позволяет потенцировать суммарный эффект процедуры. Количество сеансов склеротерапии зависит от количества ВРВ, рекомендуется одновременно склерозировать не более 2-х вен. Начиная с третьего сеанса, используется преимущественно паравазальный способ. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата.

Эндоскопическое лигирование. Быстрое и успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода и желудка в программу профилактики и лечения портальных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией. Эндоскопическое лигирование быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и легче переносится пациентами. Предложенное Stiegmann и Goff лигирующее устройство включает следующие элементы: Колпачок-насадка, состоящий из подвижно соединённых наружного и внутреннего цилиндров; Набор эластичных лигирующих колец ("0"-колец); Нейлоновый сбрасывающий шнур; Наружный тубус. Перед процедурой лигирования в просвете пищевода устанавливается наружный тубус, облегчающий многократное заведение эндоскопа для повторных аппликаций колец, а также предупреждающий аспирацию желудочного содержимого. Аппарат, с фиксируемым на дистальном конце лигирующим приспособлением, подводится непосредственно к участку варикозной стенки. Далее, этот участок аспирируется в камеру внутреннего цилиндра. Тягой нейлонового шнура, проведённого через инструментальный канал эндоскопа и прикреплённого к внутреннему цилиндру, последний погружается в наружный, и соскальзывающее резиновое кольцо затягивается на основании захваченного в ловушку варикозного узла.

Протокол хирургической тактики при развитии диуретикорезистентного асцита

Асцит - наиболее частое осложнение ЦП. На поздних стадиях ЦП асцит развивается у 85 % больных, причем, у 25% из них он является первым симптомом. Появление асцита есть следствие глубоких нарушений функции печени и почек, водно-электролитного баланса и делает неблагоприятным прогноз течения основного заболевания. По данным разных авторов от 42 до 73% больных циррозом печени погибают в течение одного года с момента появления асцита (Лыткин М.И. 1979; Пациора М.Д., 1984), а через 2 года погибают почти 100% больных (Сardenas A., 2007). Несмотря на среднестатистические данные, индивидуальные колебания продолжительности жизни больных с асцитом чрезвычайно велики, и многие из них живут значительно дольше (Акилов Х.А., 1998; Мансуров А.А., 2003; Franco D. et all.,1988).

При скоплении большого количества жидкости в полости брюшины возникают выраженные нарушения внешнего дыхания, угнетение моторной функции кишечника и развитие расстройств пищеварения. Из-за сдавления нижней полой вены и застоя в сосудах малого таза на нижних конечностях появляются отеки, кроме того, при напряженном асците значительно повышается давление в системе воротной вены, что в крайней степени опасно в отношении возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (Гарбузенко Д.В., 2007).

Резистентным считают асцит, который не уменьшается или рецидивирует (например, после лапароцентеза), несмотря на низкосолевую диету (50 ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут в течение недели). При этом уменьшение массы тела не превышает 200 г в сутки, а суточная экскреция натрия - 50 ммоль. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах.

При назначении мочегонной терапии надо помнить, что уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700 - 900 мл в сутки. При усилении диуреза до 3 л в сутки теряется значительное количество внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнению венозного русла. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности.

От 10 до 20% больных циррозом печени и асцитом не восприимчивы к назначению бессолевой диеты и мочегонных препаратов (Saab S., 2006). У многих больных в сроки от 2 до 6 месяцев после начала лечения асцит также становится нечувствительным к мочегонной терапии (Абдуллаев С.М., 2007). Продолжение лечения и дальнейшее устранение асцита с помощью диуретиков достигается дорогой ценой: нарушением функции почек, водно-электролитного баланса, обезвоживанием и значительным увеличением продолжительности госпитализации (Плоцкий А.Н., 2003). Диуретические средства, выводящие из организма калий, вызывают развитие гипокалиемии и метаболического алкалоза, что способствует всасыванию в кишечнике и транспорту ионов аммония, нарастанию печеночной энцефалопатии.

Диагностический протокол соответствует таковому при обследовании больных с риском кровотечения из ВРВПЖ.

Основные критерии диагностики:

1. Определение этиологического фактора ПГ
2. Оценка стадии ПГ
3. Оценка функционального статуса печени
4. Определение формы асцита
5. Выбор оптимального способа хирургической коррекции ПГ

При выявлении ПГ, осложненной отечно-асцитическим синдромом, больным без угрозы кровотечения из ВРВПЖ показано только консервативное лечение. Следует отметить, что выполнение ПСШ у больных с риском кровотечения из ВРВПЖ и транзиторным асцитом, в большинстве случаев обуславливает регресс асцита, так как этот тип операций приводит к декомпрессии портальной системы и следовательно к регрессу ПГ – одного из основных факторов развития асцита. В остальных случаях после шунтирования асцит может быть следствием прогрессирующей печеночной недостаточности.

Хирургическое лечение асцита необходимо только в случае развития диуретикорезистентной формы. Среди всех видов вмешательств при диуретикорезистентном асците наиболее физиологичным является перитонеовенозное шунтирование. При этом типе вмешательств используются специальные клапанные системы (Denver, Le Veen). Соответственно, при развитии напряженного асцита с респираторными нарушениями при наличии противопоказаний к перитонеовенозному шунтированию вопрос о хирургическом лечении может решаться в пользу лапароцентеза с - или без реинфузии асцитической жидкости.

• Лапароцентез – эвакуация асцитической жидкости. Многие хирурги считают лапароцентез безопасным, эффективным и надежным способом лечения диуретикорезистентного асцита (Kuiper J.J., 2007). Он позволяет быстро восстановить функцию внешнего дыхания, улучшить субъективное состояние больного. Тем не менее, эта процедура имеет и отрицательные стороны: выраженная гипотензия, снижение сердечного выброса, увеличение давления в правом предсердии, периферического сопротивления сосудов и венозного давления в печени, что требует адекватного восполнения ОЦК и белковых потерь (Wong F., 2006). Эффект такого лечения, как правило, временный. После выполнения лапароцентеза асцит довольно скоро рецидивирует. Чаще всего приходится выполнять эту процедуру неоднократно, повторные эвакуации асцитической жидкости быстро приводят к значительному снижению концентрации белка в плазме крови, истощению больных и прогрессированию основного заболевания.
• Реинфузия асцитической жидкости. Асцитическая жидкость(АЖ) содержит в своем составе от 10 до 25 г/л белка, фракция альбумина занимает до 50-60% его общего количества (Котив Б.Н., 2006). Из этого следует, что асцитическая жидкость - биологически ценный субстрат, который можно использовать с целью возмещения неизбежных белковых потерь. Реинфузией асцитической жидкости достигается значительное увеличение диуреза даже без дополнительного назначения мочегонных препаратов, часто превышающего объем реинфузии. Более чем у половины больных удается достигнуть удовлетворительного эффекта в стабилизации асцита, хоть и временного, а у некоторых больных - добиться полного купирования асцитического синдрома (Борисов А.Е., 1997; Зубарев П.Н., 2000). Отмечается увеличение содержания общего белка плазмы крови, повышение количества альбумина, возрастание почечного кровотока и восстановление периферической микроциркуляции. Метод внутривенной реинфузии асцитической жидкости применяется в двух основных вариантах: прямого переливания, а также с использованием способов концентрирования и последующей реинфузии. Прямая реинфузия АЖ имеет существенные недостатки. Переливание 10-15 литров в течение одних суток неосуществимо из-за ограниченных возможностей выделительной системы и, кроме того, опасно развитием гиперволемии, отека легких, возникновением кровотечения из ВРВПЖ. Медленный темп реинфузии требует длительного нахождения дренажной трубки в полости брюшины, что может привести к инфицированию жидкости и возникновению асцит-перитонита. В связи с указанными недостатками в настоящее время широко применяются методы непрямой реинфузии, в частности в нашем отделении внедрен способ непрямой реинфузии асцитической жидкости методом асцитоликворофильтрации.

Технические аспекты способа непрямой реинфузии асцитической жидкости методом асцитоликворофильтрации

Технический результат предлагаемого способа заключается в устранении негативных последствий переливания аутоасцитической жидкости и обусловлен совокупностью существенных признаков, позволяющих осуществить непрямую реинфузию, а именно:

• Первый этап очищения асцитической жидкости от форменных элементов крови.
• Дефибринирование асцитической жидкости.
• Второй этап очищения и концентрирование асцитической жидкости путем ультрафильтрации.
• Консервирование и стерилизация очищенной, концентрированной асцитической жидкости.

Обеспечение стерильной и концентрированной аутоасцитической жидкости достигается путем специальной этапной очистки с сохранением белковых фракций асцита. Тем самым достигается апирогенность аутоасцитической жидкости и обеспечивается максимальная эффективность реинфузии.

Способ осуществляется в следующей этапной последовательности: 1 этап. Забор и хранение асцитической жидкости. Забор асцитической жидкости в сосуды с емкостью до 0,5 литров осуществляется: а) при выполнении лечебного лапароцентеза с эвакуацией до 3 литров асцитической жидкости из оставленного дренажа в брюшной полости; б) после проведенного оперативного вмешательства до 1 литра асцитической жидкости из дренажа оставленного в малом тазу.

После предварительного центрифугирования асцитической жидкости с целью очищения от форменных элементов крови надосадочную жидкость сливали в один сосуд емкостью до 3 литров. При заборе небольшого количества асцитической жидкости, с целью ее накопления, последнюю подвергали замораживанию при температуре - 5°С в лабораторном холодильнике.

2 этап. Дефибринирование асцитической жидкости. Для ликвидации денатурации белков удаляли фибриноген с использованием методики фракционного осаждения фибриногена в плазме крови по Konn (Innovative uses of intravenous immunoglobulin in clinical hematology. Symposium. December 5, 1986, San Francisco, California. Proceedings. Am J Med 1987;83:1 - 56. 1940г.) и адаптированной нами для осаждения фибриногена в асцитической жидкости.

3- этап. Очищение и концентрирование асцитической жидкости. Дефибринированную асцитическую жидкость концентрировали с помощью роликового насоса (Россия Унирол-5), применением гемофильтра Dideco DHF 0,6 (Италия). Скорость формирования ультрафильтрата - 31 мл\мин.

4-этап. Консервирование и стерилизация очищенной, концентрированной асцитической жидкости. Стерилизацию асцитической жидкости проводили при стерилизующей фильтрации с помощью фильтров Millipore (USA) (поры фильтра 0,22 н микрон).

5-этап. Бактериологическое исследование. 30 мл с каждой серии концентрированного, стерилизованного и очищенного асцита сдавали для проведения бактериологических исследований.

6-этап. Реинфузия асцитической жидкости. Реинфузию проводили внутривенно в область лучевого сгиба пациента, соблюдая общие правила трансфузии кровезаменителей (биологическая совместимость), скорость вливания составила 10-20 капель в минуту.

• Наружное и внутреннее дренирование грудного протока. Наличие блока в области грудного лимфатического протока (ГЛП) и лимфатической гипертензии у части больных является обоснованием к использованию оперативных вмешательств, направленных на декомпрессию лимфатической системы. Длительный эффект декомпрессии обеспечивают различные виды анастомозов между шейным отделом грудного лимфатического протока и яремной или подключичной венами. Лимфовенозный анастомоз (ЛВА) на шее целесообразен при лимфовенозном прессорном градиенте более 60 мм вод. ст. Внутренняя декомпрессия грудного лимфатического протока приводит к улучшению лимфоциркуляции внутренних органов и сопровождается увеличением диуреза, уменьшением массы тела, объема асцитической жидкости вплоть до полного ее устранения. У больных после наложения ЛВА на фоне массивного диуреза и разрешения асцита отмечается нормализация содержания натрия и мочевины крови, увеличиваются показатели общего белка и альбумина. Недостатком лимфовенозного шунтирования является то обстоятельство, что наложение соустья между грудным протоком и яремной или подключичной венами выполнимо только в 75-80% случаев. Препятствием для создания анастомоза является рассыпной тип строения или низкое расположение грудного лимфатического протока. В таких случаях допустимо выделение протока из окружающих тканей, называемое дуктолизом.
• Перитонеовенозное шунтирование (ПВШ) – моделирование искусственного пути лимфооттока в условиях гиперпродукции перитонеальной жидкости и функциональной недостаточности всасывающей способности диафрагмальной брюшины (Le Veen H.H., 1974). Сразу после наложения шунта отмечается увеличение диуреза до 5-6 литров за первые сутки, экскреция креатинина возрастает приблизительно на одну треть, экскреция натрия увеличивается в несколько раз без применения диуретиков, снижается концентрация ренина и альдостерона крови в 4 раза (Gines A., 1995). В послеоперационном периоде отмечается резкое снижение массы тела и уменьшение окружности живота, затем в отдаленные сроки при функционирующем клапане масса тела нарастает при отсутствии асцита, значительно изменяется внешность больных, нарастает мышечная масса, толщина подкожной жировой клетчатки, улучшается тургор кожи (Ерамишанцев А.К., 2003). Однако, несмотря на то, что операция технически несложна и нетравматична, в послеоперационном периоде встречается целый ряд осложнений. На первое место выступают осложнения, связанные с развитием коагулопатии в раннем послеоперационном периоде, сопровождающейся кровотечением из послеоперационной раны, из ВРВПЖ (Zervos E.E., 1997). В асцитической жидкости содержатся активатор плазминогена и тканевой тромбопластин, которые в норме секретируются брюшиной и препятствуют свертыванию крови в полости брюшины, а в случае включения большого количества асцитической жидкости в общий кровоток могут вызвать серьезные нарушения в системе свертывания крови. Вследствие резкого повышения ОЦК, увеличения венозного возврата и нарастания давления в малом круге кровообращения могут развиться острая сердечная недостаточность и отек легких. В связи с тем, что оперативное вмешательство предполагает вживление инородного тела (силикон и пластмасса) на фоне сниженной иммунорезистентности, нередки инфекционные осложнения: нагноение послеоперационной раны, асцит-перитонит, сепсис.

Технические аспекты перитонеовенозного шунтирования

Операцию выполняют под общим обезболи¬ванием на фоне профилактического введения ан¬тибиотиков. Брюшную полость дренируют с по¬мощью длинной перфорированной пластиковой трубки, достигающей области таза. Трубку соеди¬няют с реагирующим на изменение давления кла-паном (Denver, Le Veen), который располагают экстраперитонеально. Он в свою очередь соединен с силиконовой трубкой, которая проходит в подкожном канале от живота до шеи. На шее трубку проводят через внут-реннюю яремную вену в верхнюю полую вену. При смещении вниз диафрагмы во время вдоха давле¬ние внутрибрюшной жидкости нарастает, в то вре¬мя как давление в верхней полой вене и в грудной полости падает. Таким образом, при дыхании воз¬никает сила, открывающая клапан и засасываю¬щая жидкость в верхнюю полую вену.

Медикаментозная терапия больных циррозом печени с портальной гипертензией

Диета (суточный калораж 2500 ккал).

• Рекомендуется стол №5 по Певзнеру.
• Ограничение потребления белков до 1,0г/кг веса тела в сутки (при развитии печеночной энцефалопатии ограничение до 30г/сутки).
• Исключение применения седативных средств, алкоголя.
• Ограничение потребления жидкости и соли – при отечно-асцитическом синдроме.
• Водная нагрузка -2,5-3 л жидкости в сутки, включая первые и молочные блюда, фрукты и овощи (исключение – пациентам с отечно-асцитическим синдромом до 1,0-1,5л в сутки).

Диета при развитии отечно-асцитического синдрома:

Главный принцип: Ограничение приема соли и воды

Ограничения в диете и лечение диуретиками оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом.

У больных с асцитом в сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество получаемой свободной жидкости необходимо ограничить до 1,0-1,5 л.

В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

Несоблюдение рекомендованной диеты часто служат причиной развития плохо поддающегося лечению асцита.

При употреблении большего, чем разрешено количества соли даже при применении мочегонных лекарственных препаратов в высоких дозах лечение может быть неэффективным.

При асците рекомендовано назначение диеты с энергетической ценностью 1500–2000 ккал, содержащей 70 г белка. Диета должна быть по существу вегетарианской. Большинство продуктов с высоким содержанием белка содержат и много натрия. Рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли.

Основной спектр терапевтических направлений в лечении цирроза печени.

Гепатопротекторы – коррекция функций гепатоцитов. С этой целью рекомендуются:

• Восстановление детоксикационной функции гепатоцитов, детоксикация аммиака в головном мозге, мышцах – препараты группы L-орнитин-L-аспартата, парентерально: 10-40 г/сутки в/в 30-40 капель в минуту в течение 7-10 дней, перорально 6-18г в сутки после еды, продолжительность терапии 3-6 месяцев;
• Восстановление метаболических функций – препараты группы урсодезоксихолевой кислоты (10-15 мг/кг веса больного в сутки, 3-6 месяцев);
• Восстановление мембран гепатоцитов – группа эссенциальных фосфолипидов (2 кап х 3 раза в день, 1-2 месяца);
• Лечение синдрома холестаза – группа адеметионина (400-1600 мг/сутки, 2-4 недели.

Средства для коррекции портального давления:

• Синтетические аналоги соматостатина (октреотид) по 100-300 мг/сутки в/в медленно на 250-500 мл 0,9% физиологического раствора);
• В-блокаторы – группа небиволола (5 мг по ½ таб утром под контролем АД);

Средства для лечения или профилактики гепатогенных проявлений со стороны ЖКТ:

• Антациды, Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы;

Средства, влияющие на микрофлору кишечника и их патологические продукты жизнедеятельности:

• Лактулоза 20-60 мл/сутки, 2-4 недели;
• Антибиотики группы рифаксимина (по 1 таб х 3 раза в сутки, 7 дней;
• Сорбенты;

Средства для коррекции общего метаболизма (метаболики, витамины):

• Витаминотерапия (Вит группы В, вит Е, вит С): стационарно – парентерально; амбулаторно – пероральные поливитаминные комплексы, 1-3 месяца.

Дополнительные рекомендации по терапии отечно-асцитического синдрома.

При лечении асцита используют «осторожный ступенчатый подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе одновременно с повышением дозы спиронолактона.

Лечение первой линии при асците – монотерапия спиронолактоном с повышением дозы от 50-100 мг/сут до 400 мг/сут.

Если монотерапия спиронолактоном 200-400 мг/сут неэффективна, добавляют фуросемид в дозе до 160 мг/сут с обязательным биохимическим и клиническим контролем.

У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневной потери веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день.

Рефрактерный асцит имеют около 10% с цирротическим асцитом.

Диуретики: Дистальные диуретики (спиронолактон) имеют период полураспада 10-35 часов. Максимальная терапевтическая активность препаратов проявляется через 2-4 дня после начала лечения и сохраняется в течение 7 дней после их отмены.

Петлевые диуретики (фуросемид) более эффективны. Они способны повысить экскрецию натрия на 300%. Действие фуросемида развивается уже через 30 мин после перорального приема, достигая пика в течение 1-2 часов. А максимальная натрийуретическая активность препарата наблюдается через 3-4 часа после введения. Фуросемид - начальная доза 40 мг/сут или через день, при неэффективности дозу повышают каждые 2-3 дня, не превышая 160 мг/сут. Назначение высоких доз фуросемида сопровождается тяжелыми электролитными расстройствами и метаболическим алкалозом.

Коррекция нарушений белковосинтетической функции печени:

Плазмозаменители и белковые препараты: только в условиях стационарного лечения, рекомендуется чередовать в/в инфузии свежезамороженной плазмы 200-500 мл (в зависимости от тяжести состояния) с инфузиями 20% человеческого альбумина 50-100 мл/сутки до восстановления показателей общего белка и альбумина в крови.