«УТВЕРЖДАЮ»

МИНИСТР ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

АЛИМОВ А.В._________

«____»_____________2014 г.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН РЕСПУБЛИКАНСКИЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ

Д И АГ Н О С Т И К И И Л Е Ч Е Н И Я

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Т А Ш К Е Н Т – 2014

Под редакцией Директора РСЦК МЗ РУз, д.м.н., проф. Курбанова Р.Д.

Исполнители:

№	Нозология	Шифр МКБ-Х	Ответственные исполнители
1.	Эссенциальная АГ Осл. и неосл.	I 10; I 11; I 12	д.м.н. Хамидуллаева Г.А., к.м.н. Срожиддинова Н.З.
2.	Стенокардия стабильная	I 20.	д.м.н. Шек А.Б., д.м.н. Тригулова Р.Х.
3.	Стенокардия нестабильная	I 20.0	д.м.н. Шек А.Б., д.м.н. Тригулова Р.Х.
4.	Острый инфаркт миокарда	I 21 I 21.1	д.м.н. Никишин А.Г., к.м.н. Пирназаров М.М.
5.	Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок)	I 23. 8	д.м.н. Никишин А.Г., к.м.н. Пирназаров М.М.
6.	Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда	I 25.2	к.м.н. Муллабаева Г.У.
7-8	ИБС, хроническая сердечная недостаточность. Ишемическая и неишемическая кардиомиопатия	I 25.5 142	к.м.н. Курбанов Н.А.
9.	Миокардиты	140.0	к.м.н. Бекбулатова И.Р.
10.	Нарушения ритма сердца и проводимости Предсердно-желудочковая блокада	I44. 0 I44. 1 I44. 2 I44. 3	д.м.н. Амиркулов Б.Дж.
11.	Наджелудочковая тахикардия	I47. 1	д.м.н. Амиркулов Б.Дж.
12.	Нарушения ритма сердца и проводимости Возвратная желудочковая аритмия	I47. 0	д.м.н. Амиркулов Б.Дж.
13.	Желудочковая тахикардия	I47. 2	д.м.н. Амиркулов Б.Дж.
14.	Фибрилляция и трепетание предсердий	I48	д.м.н. Закиров Н.У.

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Определение гипертонической болезни:

Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония – хроническое заболевание, основным проявлением которого является не связанное с первично-органной патологией повышение систолического АД>140 мм рт.ст. и/или диастолического АД>90 мм рт.ст. (синдром артериальной гипертензии - АГ), характеризующаяся высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

Классификация гипертонической болезни по МКБ-10:

I.10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

I.11 Гипертензивная (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца)

I.11.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

I.11.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I.12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек

I.12.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I.12.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I.13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным

поражением сердца и почек

I.13.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I.13.1 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью

I.13.2 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной и почечной недостаточностью

I.15 Вторичная гипертензия

I.15.0 Реноваскулярная гипертензия

I.15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I.15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

I.15.8 Другая вторичная гипертензия

I.15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

Общие подходы к диагностике гипертонической болезни

На этапе первичной диагностики необходимо оценить наличие других, чем артериальная гипертония факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наличие и степень повреждения органов-мишеней, выявить осложнения артериальной гипертонии, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо получить также данные о семейном характере артериальной гипертонии, о наличии сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний почек. Следует установить наличие личностных и психологических особенностей, которые могут влиять на течение артериальной гипертонии, а в дальнейшем – на приверженность пациента к лечению.

Измерение артериального давления проводят непрямым аускультативным методом по Короткову. На основании полученных показателей устанавливается степень повышения артериального давления.

При получении различных значений артериального давления на разных руках в расчет берут более высокие значения и дальнейший контроль, как правило, проводят на руке с максимальным уровнем артериального давления.

Физикальное обследование должно быть направлено на выявления признаков, свидетельствующих о наличии заболеваний, при которых повышенное артериальное давление носит вторичный характер (в этом случае пересматривают принадлежность больного к данному Протоколу), а также признаков, указывающих на наличие поражения органов-мишеней и сочетанных с артериальной гипертонией заболеваний.

Классификация уровней АД

Категория АД	систолическое		диастолическое
Критерии нормального АД: Оптимальное Нормальное Высокое нормальное Степени артериальной гипертензии (АГ): 1 степень АГ 2 степень АГ 3 степень АГ Изолированная систолическая АГ	мм рт.ст. <120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140	и и/или и/или и/или и/или и/или	мм рт.ст. <80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110 <90

Инструментальная диагностика

Измерение артериального давления. Для правильного измерения артериального давления следует соблюдать следующие условия: измерение следует проводить в покое после 5 минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала эмоциональная или физическая нагрузка период отдыха может быть продлен до 15-30 минут; следует обращать внимание на удобное положение больного, отсутствие напряжения руки во время измерения артериального давления; в течение 30 минут до измерения артериального давления не следует курить; в течение 60 минут - употреблять напитки, содержащие кофеин (кофе, крепкий чай);

При впервые выявленном повышении АД для более точной оценки его уровня следует выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 минуты. При разнице 8 мм рт.ст. и более в измеряемых параметрах, проводят дополнительные измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимают среднее из 2 последних измерений.

Суточное мониторирование АД (СМАД) проводят с целью определения колебаний артериального давления в течение суток – циркадного (суточного) ритма артериального давления. СМАД не является обязательным методом обследования больных с артериальной гипертонией, хотя частота ошибочно поставленных диагнозов артериальной гипертонии при использовании этого метода значительно снижается за счет установления наличия гипертонии «белого халата» (выявление высоких цифр АД без признаков поражения органов-мишеней и значительное расхождение в цифрах артериального давления, определенных у врача на приеме и в других более привычных для человека условиях).

Электрокардиографическое исследование проводится для оценки ритма сердца, наличия гипертрофии миокарда и его ишемии, постинфарктных изменений, нарушений проводимости и возбудимости желудочков. Отсутствие изменений не исключает диагноза артериальной гипертонии. На гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) указывают изменения: индекса Соколова-Лайона (SV1 + RV5 >3,5 мВ), RaVL >1,1 мВ или индексу Корнелла (произ¬ведение амплитуды и длительности комплекса QRS >244 мВ х мсек),

Эхокардиографическое исследование проводится для оценки структурно-функционального состояния сердца. Выявление ГЛЖ, диастолической или систолической дисфункции левого желудочка свидетельствует о наличии у пациента поражения органа-мишени, а при сочетании дисфункции с клиническими признаками сердечной недостаточности – о наличии ассоциированного с гипертонией состояния.

Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий проводят с целью выявления структурно-функциональных изменений крупных артерий. Проводят исследование брахиоцефальных и подвздошно-бедренных артерий. Толщина комплекса интимы-медиа сонной артерии в норме не превышает 0,9 мм, при толщине от 1,0 до 1,3 мм говорят об утолщении, при величине превышающей 1,3 мм – о наличии атеросклеротической бляшки.

Для оценки состояния сосудов оценивают лодыжечно-плечевой индекс. Величина его менее 0,9 свидетельствует об атеросклерозе артерий.

Скорость распространения пульсовой волны >10 м/с свидетельствует о повышенной жесткости сосудов и служит прогностически неблагоприятным признаком.

Офтальмоскопия. Выявление изменения сосудов сетчатки имеет наибольшую диагностическую ценность у лиц молодого возраста или с тяжелой артериальной гипрнетонией, так как незначительные изменения у других категорий пациентов являются неспецифическими, и могут выявляться вне связи с артериальной гипертонией. Выраженные же изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва свидетельствует о наличии у пациентов с артериальной гипертонией ассоциированного клинического состояния.

Лабораторная диагностика

Исследование уровня глюкозы в крови проводят натощак. Сахарный диабет является одним из факторов риска, определяющих прогноз при артериальной гипертонии (уровень убедительности доказательств А), причем его влияние аналогично влиянию ишемической болезни сердца.

Исследование уровня холестерина и липопротеидов в крови проводят с целью выявления дислипидемии. Гиперхолестеринемия (более 5,0 ммоль/л), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин) и повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (более 3,0 ммоль/л) являются факторами риска, определяющими прогноз при артериальной гипертонии (уровень убедительности доказательств А).

Исследование уровня креатинина в крови проводят для оценки функции почек. Повышение уровня креатинина свидетельствует о снижении функции почек, что ухудшает прогноз у больных с артериальной гипертонией (уровень убедительности доказательств А). Для оценки состояния почек при АГ рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню креатинина по формуле MDRD или EPI:

СКФ по формуле MDRD = 186 х (креатинин/88)-1,154 х (возраст больного)-0,263

Единица мл/мин/1,73м2, для женщин результат умножают на 0,742

Определение уровня белка в моче проводят для оценки состояния функции почек. Выявление микроальбуминурии (30–300 мг в сутки) или соотношение альбумина к креатинину (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи) свидетельсвует о поражении органов-мишеней и существенно ухудшает прогноз у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в сочетании с сахарным диабетом (уровень убедительности доказательств А).

Для постановки диагноза «Гипертоническая болезнь» необходимо знать кодировку по МКБ-10, классификацию уровней артериального давления (АД), риск-стратификацию заболевания с учетом степени артериальной гипертензии, факторов риска, поражения органов мишеней, наличия ассоциированных клинических состояний, классификацию гипертонической болезни по стадиям.

В зависимости от степени АГ, наличия факторов риска, поражения органов мишеней и выявления заболеваний сердца, сосудов, почек и сахарного диабета проводят стратификацию риска АГ, дающую возможность правильного выбора тактики лечения для контроля АД и развития осложнений со стороны органов мишеней. По мере увеличения степени АГ увеличивается риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО), таким образом, у больных с 3 степенью АГ всегда риск развития ССО очень высокий. Также наличие заболеваний сердца, сосудов, почек и сахарного диабета увеличивает риск ССО до очень высокого, вне зависимости от степени АГ.

Критерии стратификации АГ

I. Факторы риска

1. Мужской пол
2. Возраст (≥55 лет у муж., ≥65 лет у жен.)
3. Курение
4. Дислипидемия: общий холестерин>4,9 ммоль/л (190 мг/дл);

ХЛПНП >3.0 ммоль/л (115 мг/дл);

ХСЛПВП <1 ммоль/л (40 мг/дл) у муж., <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у жен.

Триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл).

5. Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
6. Нарушение толерантности к глюкозе
7. Ожирение (ИМТ≥30 кг/м2)
8. Абдоминальное ожирение (окружность талии ≥102 см у муж., ≥88 см у жен.)
9. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у муж., <65 лет у жен.)

II. Бессимптомное поражение органов мишеней

1. Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60 мм рт.ст.
2. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) – индекс Соколова-Лайона >3,5мВ, индекс Корнелла >244мв*мсек
3. ЭХОкардиографические признаки ГЛЖ – индекс массы миокарда ЛЖ>115 г/м2 у муж., >95 г/м2 у жен.
4. Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа>0,9мм) или атеросклеротическая бляшка
5. Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны >10м/сек
6. Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
7. Хроническая болезнь почек ХБП с расчетной скоростью клубочковой фильтрации 30-60 мл/мин/1,73м2
8. Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) или соотношение альбумина к креатинину 30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль в утренней порции мочи

III. Уже имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания

1. Церебро-васкулярная болезнь: ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака
2. ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ
3. Сердечная недостаточность, включая СН с сохранной фракцией выброса
4. Клинически манифестное поражение периферических артерий
5. Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва
6. ХБП с расчетной СКФ<30мл/мин/1,73м2, протеинурия (>300мг/сут).

Сахарный диабет

Сахарный диабет самостоятельно влияет на прогноз больных гипертонической болезнью. Наличие сахарного диабета увеличивает риск до очень высокого. Критерии сахарного диабета:

глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л при 2-х измерениях подряд и/или уровень гликированного гемоглобина HbA1c>7%

и/или глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л.

Оценка степени риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы проводится с учетом выявленных стратификационных факторов риска, других факторов, неблагоприятно влияющих на прогноз, наличия поражения органов-мишеней и сочетанных заболеваний, так как повышение артериального давления является лишь одним из факторов, определяющих прогноз у больного. Используя критерии стратификации риска ССО можно оценить прогноз на ближайшие 10 лет, чем выше риск, тем хуже прогноз больного в отношении сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Стратификация риска у больных АГ

<

ФР, ПОМ, ассоц. клин. состояния	Уровень артериального давления (мм рт.ст.)
	Высоко нормальное АД САД 130-139 или ДАД 85-89	I степень АД САД 140-159 или ДАД 90-99	II степень АД САД 160-179 или ДАД 100-109	III степень АД САД ≥180 или ДАД≥110
Нет ФР		Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
1-2 ФР	Низкий риск	Средний риск	От среднего к высокому риску	Высокий риск
≥ 3 ФР	От низкого к среднему риску	От среднего к высокому риску	Высокий риск	Высокий риск
ПОМ, ХБП 3 стадии или СД	От среднего к высокому риску	Высокий риск	Высокий риск	От высокого к о/высокому риску
ССЗ, ХБП≥4ст или СД с ПОМ и ФР	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов мишеней, ХБП – хроническая болезнь почек, СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

Формулировка диагноза гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии) включает стадию заболевания: I - при отсутствии поражения органов-мишеней и сочетанных (ассоциированных) заболеваний, II - при наличии поражения органов-мишеней, но в отсутствии сочетанных (ассоциированных) заболеваний и III - при наличии сочетанных (ассоциированных) заболеваний, степень артериальной гипертензии и степень риска кардиоваскулярных осложнений.

ГБ I стадии: отсутствие изменений в органах-мишенях

ГБ II стадии - наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней:

• ГЛЖ (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)
• Протеинурия и/или креатининемия 1,2–2,0 мг/дл
• Атеросклеротические поражения аорты, сонных, коронарных, подвздошных или бедренных артерий ( по данным УЗИ или ангиографического исследования)

ГБ III стадии - наличие симптомов поражения органов-мишеней:

Сердце: Стенокардия, Инфаркт миокарда, Сердечная недостаточность

Мозг: Инсульт (ишемический, геморрагический), транзиторная ишемическая атака

Сетчатка: Геморрагии или экссудаты с наличием или отсутствием отека соска зрительного нерва

Почки: Хроническая болезнь почек III-V стадий (СКФ<30 мл/мин), протеинурия

Сосудистые заболевания: Расслаивающая аневризма аорты, Симптомы окклюзирующего поражение периферических артерий.

Примеры диагностических заключений:

• Основной диагноз: ГБ II стадии. Степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ.

Риск 4 (очень высокий).

• Основной диагноз: ГБ III стадии. Степень АГ 2.

ИБС. Стенокардия напряжения II ФК

Риск 4 (очень высокий)

Осложнение: ХСН II A, ФК II (NYHA).

• ООсновной диагноз: ГБ II стадии. Степень АГ 2.

Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

• ООсновной диагноз: ГБ III стадии. Степень АГ 1.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Осложнение: ХСН II A, ФК III (NYHA).

• ООсновной диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. ПИКС (год).

ГБ III стадии. Степень АГ 2. Риск 4 (очень высокий).

Осложнение: ХСН II А, ФК III (NYHA).

Общие подходы к лечению артериальной гипертонии

Основная цель лечения - снижение общего риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти за счет снижения всех модифицируемых факторов риска путем немедикаментозных и медикаментозных воздействий.

Меры немедикаментозного воздействия для снижения артериального давления

• Снижение или нормализация массы тела веса (желательно до достижения индекса массы тела менее 25 кг/м2) за счет уменьшения общей калорийности пищи и потребления жиров.
• Регулярные ежедневные динамические физические нагрузки в течение 30-60 минут. Рационально подобранный режим нагрузок может привести к снижению систолического АД на 6,4 мм рт. ст., диастолического – на 6,9 мм рт. ст.
• Ограничение потребления поваренной соли (до 5 г в сутки). Уменьшение использования соли при приготовлении пищи или исключение продуктов, имеющих повышенное содержание соли (соленья, копчености). Целесообразно включение в рацион питания продуктов богатых калием, магнием, микроэлементами, витаминами, пищевыми волокнами (овощи, фрукты, зелень, хлеб грубого помола, отруби).
• Ограничение приема алкоголя (менее 30 г в сутки для мужчин и 20 г для женщин в пересчете на чистый алкоголь). Следует учитывать возможное нежелательное взаимодействие алкоголя с антигипертензивными лекарственными средствами.

Меры немедикаментозного воздействия для снижения общего риска сердечно-сосудистых заболеваний

• Прекращение курения - один из самых эффективных способов снижения общего риска сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя сам по себе отказ от курения мало влияет на уровень артериального давления.
• Уменьшение употребления продуктов, содержащих насыщенные жиры и замена их на полиненасыщенные или мононенасыщенные жиры.
• Физические нагрузки.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение у больных со стабильным течением заболевания должно быть начато сразу при высокой и очень высокой степени риска, а так же у пациентов с умеренной степенью риска, у которых не удается добиться стойкой нормализации артериального давления немедикаментозными способами.

Задачи гипотензивной терапии:

• Достижение целевых или оптимальных для данного больного значений артериального давления <140/90 мм рт.ст.;
• Предотвращение или замедление прогрессирования поражения органов-мишеней;
• Предотвращение развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы;

К основным средствам лечения (препаратам первого выбора) относят пять групп лекарственных средств, которые доказали свою эффективность в отношении уменьшения способности к уменьшению смертности от артериальной гипертонии и ее осложнений (уровень убедительности доказательств А):

• диуретики;
• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты кальция;
• антагонисты рецепторов ангиотензина II (1 типа).

С них или их комбинаций начинают гипотензивную терапию.

В определенных клинических ситуациях и невозможности контроля артериального давления наряду с основными можно использовать дополнительные группы лекарственных средств:

- альфа-адреноблокаторы;

• агонисты имидазолиновых рецепторов;
• агонисты центральных альфа2-адренорецепторов.

Перед выбором препарата следует учитывать наличие противопоказаний к их назначению.

Препарат	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Диуретики (тиазидные)	Подагра	Метаболический синдром, НТГ, беременность, гиперкальциемия, гиперкалиемия
Бета-блокаторы	Бронхиальная астма AV блокада 2-3 степени	Метаболический синдром, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ
Антагонисты кальция (дигидропиридины)		Тахиаритмия, сердечная недостаточность
Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)	AV блокада 2-3 степени, трифасцикулярная блокада, тяжелое нарушение функции ЛЖ, ХСН
Ингибиторы АПФ	Беременность, ангионевротический отек, гиперкалиемия, двухсторонний стеноз почечных артерий	Женщины, способные к деторождению
Блокаторы рецепторов ангиотензина	Беременность, гиперкалиемия, двухсторонний стеноз почечных артерий	Женщины, способные к деторождению
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов	Острая или тяжелая почечная недостаточность (рСКФ<30мл/мин) гиперкалиемия

При подборе комбинированной терапии следует учитывать возможные благоприятные и неблагоприятные эффекты, которые могут возникать при различных типах комбинаций.

Рациональными считаются те, в которых препарат одной группы, усиливая гипотензивный эффект не увеличивает, а возможно даже уменьшает побочное или нежелательное действие препарата другой группы:

Не следует сочетать:

• диуретики и бета-адреноблокаторы из-за выраженного диабетогенного действия обеих групп препаратов,
• калийсберегающие диуретики с ингибиторами АПФ и антагонистами к рецептору ангиотензина II, из-за возможного развития гиперкалиемии,
• бета-адреноблокаторы с антагонистами кальция недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) из-за возможной чрезмерной брадикардии, развития блокады атрио-вентрикулярного проведения и снижения сократительной способности миокарда.
• α-адреноблокаторы с антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, во-первых, в связи с возможной чрезмерной активацией ренин-ангиотензиновой системы и вследствие этого быстрым возникновением толерантности к проводимой терапии, во-вторых, в связи с развитием рефлекторной (в ответ на вазодилатацию) тахикардии, может увеличиться потребность миокарда в кислороде, усилиться или участиться приступы стенокардии.

Использование готовых комбинированных лекарственных форм позволяет не только достичь более выраженного эффекта у большего числа пациентов, по сравнению с монотерапией, но и уменьшить число принимаемых таблеток и снизить стоимость лечения по сравнению с комбинацией обычных лекарственных форм. Это приводит к увеличению приверженности пациента к терапии.

О резистентности (рефрактерности) к проводимой терапии свидетельствует отсутствие эффекта при нормализации образа жизни и комбинированной терапии 3 группами препаратов в адекватных дозах, один из которых является диуретиком. В этом случае необходимо провести повторную оценку факторов, которые могут препятствовать адекватному снижению артериального давления.

При неосложненном гипертоническом кризе, не сопровождающемся острым развитием поражения органов-мишеней или обострением течения уже имеющихся сочетанных заболеваний, оказание помощи может быть проведено в амбулаторных условиях. Для купирования гипертонического криза применяются препараты различных фармакологических групп – антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия. Не следует добиваться слишком быстрого или чрезмерного снижения артериального давления, чтобы избежать ишемии головного мозга, сердца и почек. В первые 2 часа следует снижать артериальное давление на величину, равную примерно 25% от исходного уровня, но не ниже 160/100 мм рт. ст. Не целесообразно снижать артериальное давление ниже уровня 160/100 мм рт. ст. в срок до 6 часов от начала терапии.

При осложненном гипертоническом кризе тактику лечения определяет наличие жизнеугрожающих осложнений со стороны головного мозга, сердца и сосудов. Лечение проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии. АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1-2 часа. Используются следующие парентеральные препараты (в/в струйно или капельно) для лечения осложненного гипертонического криза: эналаприлат, нитроглицерин, нитропруссид натрия, БАБ, петлевые диуретики, нейролептики, ганглиоблокаторы.

Вспомогательные профилактические средства

Для снижения общего риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний необходимо проводить терапию препаратами, снижающими уровень холестерина и антиагрегантами.

Профилактическое применение статинов показано больным с артериальной гипертонией до 80 лет, особенно в сочетании с ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических артерий, сахарным диабетом 2 типа, перенесшим транзиторные ишемические атаки, инсульты. Применение статинов в комбинации с гипотензивными средствами, снижает риск всех основных осложнений артериальной гипертонии – сердечно-сосудистой смертности, повторных инфарктов миокарда и инсультов (уровень убедительности доказательств В).

Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (50-125 мг в сутки) показаны лицам старше 50 лет, а также пациентам, страдающим ишемической болезнью сердца и перенесшим в прошлом острый инфаркт миокарда, заболеваниями периферических артерий, перенесшим транзиторные ишемические атаки, инсульты, а также больным старше 65 лет при наличии мерцательной аритмии. Не следует назначать аспирин у пациентов с высокими цифрами артериального давления (более 180 мм рт.ст.) или нестабильной гипертонией из-за повышенного риска геморрагических осложнений (инсультов).

Реабилитация больных артериальной гипертонией

Реабилитация больных артериальной гипертонией подразумевает улучшение качества жизни пациента путем использования фармакологической коррекции артериального давления, лечения осложнений артериальной гипертонии и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, изменения образа жизни.

Организация медицинской помощи больным с артериальной гипертонией.

Обследование и лечение больных артериальной гипертонией в большинстве случаев осуществляется в амбулаторных условиях.

Последовательность оказания помощи следующая:

• первое обращение к участковому врачу, установление факта гипертонической болезни и начало терапии;
• в случаях неэффективного лечения или подозрения на вторичную форму артериальной гипертонии больной направляется к врачу-кардиологу первичного звена;
• при невозможности решения обозначенных вопросов необходимо обратиться в специализированный кардиологический диспансер, научно-консультативное отделение кардиологического центра или института.

Стационарное обследование и лечение больных с артериальной гипертонией показано при необходимости проведения специальных исследований для уточнения формы артериальной гипертонии, при рефрактерности к лечению, внезапном прогрессировании заболевания, возникновении осложнений.

Развитие осложненного гипертонического криза с наличием признаков острого поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек), требует незамедлительного снижения артериального давления, госпитализации пациента в стационар и ведение по соответствующему Протоколу ведения больных.

Для оптимизации ведения больных в амбулаторных условиях формируются школы больных с артериальной гипертонией.

Литература:

1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации IV пересмотр, Москва 2010г.
2. European Society of Cardiology/European Society of Hypertension Guidelines of management arterial hypertension, 2013. Journal of Hypertension 2013; 31(7): 1281-1357.

СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ, СТАБИЛЬНАЯ

Код МКБ I 20.

Определение

Стабильная стенокардия характеризуется обратимыми эпизодами несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, которые ведут к его ишемии или гипоксии и обычно провоцируются нагрузкой, эмоциями или другими факторами и носят обычно воспроизводимый, но иногда спонтанный характер. Эпизоды ишемии/гипоксии обычно сопровождаются преходящим дискомфортом в груди, иногда бывают асимптоматичны (Европейское общество кардиологов, 2013)

Этиология

В основе лежит атеросклероз, который имеет многофакторное происхождение, при этом причинные факторы носят «изменяемый» и неизменяемый характер.

Профилактика

а) Стремление к 24-часовому поддержанию АД на уровне менее 140/90 мм рт ст.

б) Контроль уровня липидов в крови. В идеале необходимо определять уровень в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности и триглицеридов. Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности можно определить рассчётным способом по формуле Friedewald (мг/дл): ХС ЛПНП = ОХС - ХС ЛПВП - ТГ/5. Целевой уровень холестерина липопротеидов низкой плотности  100 мг/дл (2,5 ммоль/л), но следует стремиться к его значению < 80 мг/дл (2,0 ммоль/л). При невозможности определить ХС ЛПНП, необходимо стремиться к уровню общего холестерина < 175 мг/дл (4,5 ммоль/л)

в) Контроль гипергликемии. Следует стремиться к уровню гликогемоглобина менее 6,5 %

г) Изменение образа жизни включает: отказ от курения, диетические рекомендации, снижение избыточной массы тела и физическую активность (30 минут умеренной активности, ходьбы в день). Снижение веса рекомендуется лицам с индексом массы тела > 25,0 кг/м², а также мужчинам с окружностью талии >94 см и женщинам >80 см. При этом индекс массы тела определяется как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (м²) пациента.

Классификация ИБС принятая ВОЗ в 1979 г. c изменениями  съезда кардиологов Узбекистана, 2000 г :

1. Внезапная коронарная смерть

( первичная остановка сердца )

2. Стенокардия

2.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием

функционального класса)

2.2.Нестабильная стенокардия :

- впервые возникшая стенокардия

- прогрессирующая стенокардия напряжения

- ангиоспастическая стенокардия

- ранняя постинфарктная стенокардия

- ранняя послеоперацинная стенокардия

3. Безболевая ишемия миокарда
4. Инфаркт миокарда :

- с зубцом Q - QMI

- без зубца Q - NQMI

5. Постинфарктный кардиосклероз
6. Нарушение сердечного ритма ( с указанием формы )
7. Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии )

Для оценки тяжести стенокардии используется Классификация Канадского общества кардиологов:

Класс	Выраженность симптомов
Класс I	Обычная физическая активность не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает только при сильных или быстрых или длительных нагрузках
Класс II	«Лёгкое» ограничение обычной физической активности. Стенокардия возникает при ускорении темпа ходьбы, ходьбе в горку или подъёме по лестнице более чем на 1 этаж, ходьбе свыше 200 метров, в холодную погоду, при эмоциональном стрессе или в первые часы после пробуждения.
Класс III	«Значительное» ограничение обычной физической активности. Стенокардия при ходьбе в пределах 100-200 метров, подъёме на 1 этаж с обычной скоростью и в обычных условиях
Класс IY	«Неспособность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта» или стенокардия в покое

Эпидемиология и прогноз

По данным Европейской ассоциации кардиологов распространённость стенокардии в популяционных исследованиях увеличивается с возрастом и составляет от 0,1-1% среди женщин в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, у мужчин – от 2-5% (45-54 лет) до 10-20% (65-74 лет). В Узбекистане ИБС страдают около 11% взрослого населения. Данные Фремингемского исследования свидетельствуют, что для мужчин и женщин, страдающих стабильной стенокардией 2-летняя частота ОИМ и сердечно-сосудистой смерти составляет 14,3% и 5,5% у мужчин и 6,2% и 3,8%, соответственно у женщин. Более современные данные в отношении прогноза могут варьировать в различных клинических трайлах в зависимости от антиангинальной терапии и/или реваскуляризации. Так, ежегодная смертность варьирует от 0,9% до 1,4% в год с ежегодной частотой нефатального инфаркта миокарда от 0,5% (исследование INVEST) до 2,6% (исследование TIBET).

Диагностика стенокардии

В большинстве случаев возможно поставить точный диагноз на основании только расспроса, хотя физикальное обследование и дополнительные тесты необходимы для подтверждения диагноза и оценки тяжести заболевания.

Типичная стенокардия (установленная)	Встречаются три следующих симптома: Дискомфорт за грудиной, характерного качества и продолжительности; Связь с нагрузкой или эмоциональным стрессом Снимается отдыхом или приёмом нитроглицерина
Атипичная стенокардия(вероятная)	Имеются 2 из вышеописанных симптомов
Атипичная стенокардия (вероятная)	1 или ни одного из вышеописанных симптомов

Лабораторные исследования

Минимальный перечень биохимических показателей при первичном обследовании больного с подозрением на ИБС и стенокардию включает определение содержания в крови: общего ХС (ОХС); ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), гемоглобина, глюкозы, аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Инструментальная диагностика

К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии (CC) относятся ЭКГ, велоэргометрия (ВЭМ), ЭхоКГ, коронароангиография (КАГ); реже используются перфузионная сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография миокарда.

Проба с физической нагрузкой

ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1–3 мин) контролируется АД.

Основные показания к проведению нагрузочных проб:

• дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;
• определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;
• оценка эффективности лечебных, в том числе хирургических и реабилитационных мероприятий;
• экспертиза трудоспособности больных;
• оценка прогноза;
• оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Абсолютными противопоказаниями к проведению теста с ФН являются острая стадия ИМ (в течение 2–7 дней от начала), нестабильная стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, ХСН III–IV ФК согласно классификации Нью–Йоркской ассоциации сердца (NYHA), выраженная легочная недостаточность, лихорадка. Нецелесообразно выполнять диагностический тест при тахиаритмиях, полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высоких степенях синоатриальной и атрио–вентрикулярной блокад.

Проба с ФН выполняется до развития приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС, развития выраженного утомления, делающего невозможным продление ФН, и отказа пациента от проведения пробы. Тест с ФН следует прекратить при:

- развитии типичного приступа стенокардии;

- появлении угрожающих жизни нарушений сердечного ритма: частая, или политопная, или залповая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия или пароксизмальная мерцательная аритмия;

- возникновении выраженной одышки (число дыханий более 30 в минуту) или приступа удушья;

- развитии нарушений проводимости – блокада ножек пучка Гиса, атрио–вентрикулярная блокада 2 степени и более;

- ишемическом смещении сегмента ST вверх > 1 мм в любом из отведений за исключением V1–2, где подъемом считают 2 мм и более, или вниз от изоэлектрической линии > 1 мм и длящемся 80 мс от точки J, медленное косовосходящее снижение сегмента ST в точке J+80 мс > 2 мм (быстрое косовосходящее снижение ST за ишемическое не принимается);

- подъеме САД>220 мм рт. ст., ДАД>110 мм рт. ст., снижении САД на 20 мм рт. ст.;

- появлении неврологической симптоматики – головокружение, нарушение координации движений, сильная головная боль;

- возникновении интенсивной боли в ногах;

- развитии резкого утомления больного, его отказе от дальнейшего выполнения пробы;

- как мере предосторожности по решению врача;

- достижении 85 % максимальной возрастной ЧСС.

- Упрощённо субмаксимальная ЧСС может определяться по формуле: (220-возраст)*0,85 или по таблицам.

Показания для назначения больному коронарографии при стабильной стенокардии для решения вопроса о возможности выполнения ангиопластики со стентированием или АКШ:

- тяжелая стенокардия III–IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии;

- признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов;

- наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной смерти (ВС) или опасных желудочковых нарушений ритма;

- прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов;

- сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Таким образом, чем выраженнее клиническая симптоматика, чем хуже прогноз по клиническим признакам, тем больше оснований для назначения больному КАГ и решения вопроса о реваскуляризации миокарда.

Лечение

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

I. Первая – улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда или внезапной смерти и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.

II. Вторая – уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии для улучшения качества жизни.

1.Изменение образа жизни	2. Фармакотерапия для улучшения прогноза жизни	3. Антиангинальные препараты
Правильная диета Увеличение физической активности Отказ от курения Контроль факторов риска: Гипертензия Сахарный диабет Дислипидемии	А.Антитромбоцитарные Б.Бета-блокаторы С.Статины Д. Другие (контроль АД и ингибиторы АПФ)	β-блокаторы Антагонисты кальция Нитраты Ингибиторы If каналов (Кораксан) Метаболические препараты (Предуктал MR)

I. Фармакотерапия для улучшения прогноза жизни:

Антиагрегантная терапия предполагает назначение аспирина 75-150 мг/сут всем больным, Для усиления антиагрегантного эффекта у больных высокого риска назначается клопидогрель 75 мг/сут

Бета-блокаторы улучшают прогноз жизни, особенно у больных перенесших инфаркт. Средством выбора являются: бисопролол, небиволол, метопролол, карведилол.

Гиполипидемическая терапия (статины – симвастатин, аторвастатин, розувастатин) назначается всем больным. Доза подбирается с учетом показателей липидного спектра. Необходимо контролировать ферменты печени и общий КФК

С целью уменьшения ремоделирования сосудов и миокарда необходимо

назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, рамиприл, зофеноприл). Доза подбирается с учетом гемодинамики.

II. Фармакотерапия для улучшения качества жизни. Антиангинальные препараты

1. Бета-адреноблокаторы

Предпочтение следует отдавать селективным (бисопролол, метопролол), а также бета-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами (небиволол, карведилол)

2. Антагонисты кальция:

Верапамил, дильтиазем (при непереносимости бета-адреноблокаторов)

Амлодипин

3. Нитраты:

– препараты нитроглицерина

- изосорбида динитрат

– изосорбида-5-мононитрат

4. Ингибиторы If каналов: Кораксан

5. Цитопротекторы: Триметазидин

СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ

Код МКБ I 20.0

Определение

Клиническими проявлениями нестабильной стенокардии (Braunwald E, et al. 1994) являются следующие:

- симптомы стенокардии покоя (обычно продолжающиеся не менее 20 минут);

- впервые возникшая стенокардия напряжения (в течение 1 месяца), достигающая, по крайней мере, степени тяжести III ФК по Канадской классификации;

- острое (менее 1 месяца) прогрессирование стабильной стенокардии напряжения (увеличение частоты, продолжительности ангинозных эпизодов, снижение толерантности к физической нагрузке с изменением класса стенокардии не менее чем на 1 и достижением не менее III ФК по Канадской классификации).

Патогенез

Воспаление и механическое воздействие кровотока приводит к разрывам и эрозиям поверхности бляшки, что приводит к формированию тромбоцитарного агрегата (белого тромба) и является обратимым процессом, развивается клиническая картина нестабильной стенокардии.

Диагноз и классификация

Термин "острый коронарный синдром" является гетерогенным понятием, объединяющим острый инфаркт миокарда с зубцом Q, инфаркт миокарда без зубца Q и нестабильную стенокардию. Он обозначает состояние больного в первые часы поступления в стационар, когда ещё не получены данные, позволяющие точно диагностировать одно из этих состояний.

К категории нестабильной стенокардии (согласно классификации, принятой на  съезде кардиологов Узбекистана в 2000 г. относят:

Впервые возникшая – это стенокардия давностью до 1 месяца (до 2 месяцев по определению Американской ассоциации сердца ACC/AHA), в течение которых уровень стенокардии достиг - ФК по Канадской классификации. Ввиду возможности развития ОИМ, в большинстве случаев требует госпитализации в кардиологическое отделение.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется изменением приступов стенокардии в течение 1 месяца (по определению Американской ассоциации сердца ACC/AHA - последних 2 месяцев): увеличение частоты или продолжительности приступов, либо снижение толерантности к физической нагрузке. Уровень стенокардии возрастает по крайней мере на 1 функциональный класс, и достигает как минимум  ФК. Необходима госпитализация для динамического наблюдения и интенсивной терапии

Спонтанная стенокардия (особая, вариантная, стенокардия Принцметала) возникает в результате спазма коронарных артерий без связи с физическим напряжением, часто в ночные или предутренние часы и нередко сопровождается преходящим подъёмом сегмента ST. Примерно у трети больных в течение 1-2 месяцев может приводить к развитию ОИМ и также требует госпитализации в кардиологическое отделение.

Ранняя постинфарктная стенокардия (ангинозный болевой синдром в период от 24 часов до 14 дней после перенесенного инфаркта миокарда).

Классификация нестабильной стенокардии, предложенная (E. Braunwald et al., 1989) имеет не только научное, но и прогностическое значение.

Классификация нестабильной стенокардии (E. Braunwald et al., 1989)

Стенокардия	Вторичная (наличие экстракардиальной причины*)	Первичная	Постинфарктная (первые 2 недели)
Впервые возникшая тяжелая, или ускоренно развивающаяся стенокардия напряжения (менее 2 мес)	IA	IB	IC
Стенокардия покоя, подострая (в пределах 1 мес, но более 48 ч)	IIA	IIB	IIC
Стенокардия покоя, острая (в пределах 48 ч)	IIIA	IIIB	IIIC

Примечание:

* - анемии, лихорадка, инфекции, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз, гипоксемия вследствие дыхательной недостаточности.

Изменения ЭКГ: инверсия или появление отрицательного зубца Т, депрессия или элевация сегмента ST или их совместное изменение.

Диагностика

Диагноз нестабильной стенокардии устанавливается на основании:

1) Клинические симптомы:

- боль – типично за грудиной, давящего или сжимающего характера, может иррадиировать в руку, обе руки, спину, шею и нижнюю челюсть, в подложечную область длительностью до 20 минут, сублингвальный приём нитратов может устранять боль, однако она исчезает неполностью или возобновляется

- чувство нехватки воздуха, общая слабость, потливость, сердцебиение, страх смерти или тревога

- 2) Физикальное обследование:

- Бледность кожных покровов

- Артериальная гипертензия или гипотония

- Может наблюдаться увеличение ЧДД, застойные хрипы в лёгких

- 3) ЭКГ:

- Может быть нормальной

- Могут наблюдаться преходящие изменения в виде депрессии сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T чаще в левых грудных отведениях

- 4) Биохимические исследования

- Отсутствие повышения МВ-фракции креатининкиназы. Её повышение через 4 часа после приступа свидетельствует об инфаркте миокарда.

- Отсутствие изменения уровня тропонина I и тропонина T в крови. Появление тропонина I через 3-6 часов после приступа и повышение уровня тропонина T также указывают на вероятность некроза миокарда.

Риск-стратификация больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией):

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий (Грацианский Н.А., 2003 г.).

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых имели место:

- повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);

- повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;

- эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;

- жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);

- возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном

периоде.

- 2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

- К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:

- не повторялись боли в грудной клетке;

- не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;

- отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Лечение

(согласно «Рекомендациям по диагностике и лечению ОКС» Европейского общества кардиологов):

- антикоагулянты (гепарин или низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс в остром периоде);

- двойная антитромбоцитарная терапия (аспирин и клопидогрель). При непереносимости аспирина – только клопидогрель, при непереносимости клопидогреля - только аспирин;

- бета-адреноблокаторы, в индивидуально подобранных дозах;

- нитраты (включая инфузию нитроглицерина в остром периоде);

- ингибиторы АПФ (по показаниям, в случае отсутствия нормализации АД < 140/90 на фоне бета-адреноблокаторов, а также у пациентов, принимавших их до поступления в стационар).

Дестабилизация стенокардии является показанием для коронарографии с целью определения возможности хирургической реваскуляризации.

ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

МКБ-10 121-122

Определение

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Универсальное определение острого инфаркта миокарда

Термин «инфаркт миокарда» используется при наличии признаков некроза миокарда. Диагноз ИМ ставится при наличии одного из критериев:

• Подъем или снижение концентрации хотя бы одного сердечного биомаркера (тропонина\МВ фракции КФК) , в сочетании с одним из перечисленных признаков ишемии:

– симптомы ишемии;

– ЭКГ-изменения (изменения сегментов ST-Т, указывающие на новый очаг ишемии, или полную блокаду левой ножки пучка Гиса);

– появление патологических зубцов Q;

– визуализационные признаки утраты участка жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости миокарда.

Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
4. Подострый период (с 10 дня до 8 недель)
5. Период рубцевания (с 8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
2. Повторный ИМ (новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Условия в которых должна предоставляться медицинская помощь

Больные с острым инфарктом миокарда должны быть обязательно срочно госпитализированы в специализированное инфарктное (или при отсутствии – в кардиологическое) отделение стационара, желательно в блок интенсивного наблюдения лечения и реанимации (БРИТ). После стабилизации состояния больные выписываются на амбулаторное лечение под наблюдение кардиолога.

Диагностическая программа

Догоспитальный этап

1. Сбор жалоб и анамнеза
2. Клинический осмотр
3. Мониторирование АД, ЧСС, ЧДД, SрО2
4. ЭКГ в 12 отведениях в динамике в пределах 10 минут от первого врачебного контакта.
5. Применение протокола для решения вопроса о необходимости реперфузионной терапии

Госпитальный этап

1. Жалобы, анамнез (качественные изменения приступов стенокардии покоя) Клинический осмотр
2. Применение прогностических шкал GRACE, TUMI, CRUSADE
3. ОАК с обязательным измерением количества тромбоцитов.
4. Уровень МВ КФК через 6 часов , тропонина через 12 часов от дестабилизации.
5. Сахар крови. Липидный профиль. Коагулограмма. КЩС и газы крови. АЧТВ
6. Мониторирование ЭКГ и АД,
7. ЭхоКГ и Доплер-ЭхоКГ
8. Коронароангиография (по показаниям).
9. Рентгенография грудной клетки
10. нагрузочный тест (ВЭМ или тредмил) при стабилизации состояния и отсутствии противопоказаний
11. КВГ (коронаровентрикулография): безусловно при давности ГКС до 12 часов и возможности выполнения процедуры в течение 90 мин. после первого контакта с врачом

Лечебная программа

Догоспитальный этап

Обеспечение больному покоя

Оксигенотерапия (2-4л/мин.)

Нитроглицерин п/я или в виде аэрозоля (в/в - по показаниям)

Морфин 10 мг, растворив в 10,0 физ.раствора, в/в или фентанил 2,0 в\в

Аспирин 250-325 мг разжевать

Гепарин 4000 ЕД в/в струйно

Экстренная госпитализация и решение вопроса о реперфузионной методике (тромболизис или ЧТКА)

Госпитальный этап

Восстановление коронарного кровотока.

При подъеме сегмента ST более чем в двух отведениях при переднем ИМ или острой блокаде левой ножки пучка Гиса в первые 12 ч показано проведение тромболитической терапии (см. Протокол 2).

Если в течение 2 часов от начала ОИМ проведение ЧКВ невозможно, ввести стрептокиназу в дозе 1500000 ЕД на 200 мл физиологического раствора медленно в течение 60 минут под контролем ЭКГ, АД, ЧСС. Альтернативным методов является применение актилизе (альтеплаза) 100мг по схеме :15 мг в/в струйно, затем 50 мг в/в инфузия в течение 30 минут, затем 35 мг в/в инфузия в течение 60 минут. При успешном тромболизисе в течение 24 часов решить вопрос об ангиографии. При безуспешном тромболизисе - спасительная ЧКВ

Если ЧКВ доступна в течение 90 минут отдать предпочтение ангиопластике без введения тромболитика.

АКШ при окклюзии ЛКА или поражении трех КА.

Базисная терапия

Аспирин 160-325 мг/сут.

Клопидогрель 300мг первая доза (если не дана на догоспитальном этапе) затем по 75 мг/сут.

Нитроглицерин 0.4 мг под язык или в\в инфузия под контролем АД.

Изосорбид динитрат (внутрь) (10-40 мг каждые 6 ч). При необходимости НТГ или ИДН в/в. ИДН 5-10 мкг/мин, увеличивая каждые 5-10 мин на 10 мкг/мин под контролем АД. При необходимости нитраты продленного действия: изосорбит-5 мононитрат 10-40 мг/сут.

Морфин 10 мг на физ. растворе в/в или фентанил 0.05-0.1 мг (1-2 мл 0.005% раствора), разведенного в 5-20% раствора глюкозы.

Бета-блокаторы: бисопролол 2,5-10 мг\сут, метопролол 50-100 мг/сут, небиволол 1,25-10 мг/сут, карведилол 3,25-25 мг/сут. Титровать под контролем ЧСС и АД.

Нефракционированный гепарин в/в болюс 4000 ЕД, далее инфузия со скоростью 1000 ЕД/час под контролем АЧТВ (в 1,5-2 раза выше исходного), введение до 48 часов и более

Альтернативой нефракционированному гепарину является эноксапарин (клексан) в дозе 0,1 мл\кг-2 раза в сутки под кожу живота 6-8 суток или фондапаринукс 2,5 мг под кожу живота один раз в день 6-8 дней.

Ингибиторы АПФ при САД > 100 мм рт. ст.: каптоприл 6,25-75 мг/сут, эналаприл 1,25-20 мг/сут, лизиноприл 1,25-20 мг/сут, рамиприл 2,5-10 мг/сут. Титровать под контролем АД.

Статины: Симвастатин 20-40 мг/сут, аторвастатин 20- 40 мг/сут. Розувастатин 5-20мг\сут

При необходимости антагонисты кальция: амлодипин 2,5-10 мг\сут верапамил 40-240 мг/сут.

Вторичная профилактика

1. Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда.
2. Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролол сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40%.
3. Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
4. Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40%

Характеристика конечного ожидаемого результата лечения

Стабилизация состояния. Отсутствие осложнений.

Продолжительность лечения

Обязательное стационарное лечение продолжительностью 10-14 дней.

Продление сроков лечения возможно при наличии осложнений, рефракторной НС, СН, тяжелых аритмий и блокад.

Критерии качества лечения

1. отсутствие клинических и ЭКГ признаков ишемии миокарда.
2. отсутствие признаков высокого риска по данным нагрузочных тестов (ишемическая депрессия сегмента ST> = 2 мм, толерантность к физической нагрузке менее 5 МЕТ или 75 Вт, снижение систолического АД во время нагрузки).
3. отсутствие постинфарктной стенокардии, прогрессирования сердечной недостаточности, рецидивирования потенциально фатальных аритмий, АВ-блокад высокой степени.

Рекомендации по дальнейшему оказанию медицинской помощи

Больные должны находиться на диспансерном наблюдении по месту жительства в течение всей жизни. Ежегодное обязательное обследование, при необходимости обследования и коррекция терапии чаще, чем 1 раз в год.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Больные должны получать диету с ограничением соли до 6 грамм в сутки, ограничивается употребление животных жиров, и продуктов, содержащих холестерин.

Рекомендуется диета обогащенная омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба). При лишнем весе ограничивается энергетическая ценность пищи. При наличии вредных привычек – отказ от курения, ограничение употребления алкоголя.

Требования к режиму труда, отдыха, реабилитации

Рекомендуемые временные ограниченные дозированные физические нагрузки под контролем специалистов по ЛФК.

Показанная реабилитация в амбулаторных условиях или пригородных специализированных санаториях (при отсутствии противопоказаний).

Приложение 1

Дифференциальная диагностика острого инфаркта

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, они бывают большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда продолжаются часами; при стенокардии имеется четкая иррадиация болей, при инфаркте боли носят обширный, разлитой характер.

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика возможна после проведения ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т. е. промежуточная форма. Длительность болей составляет от 15 мин до 1 ч, но не более; эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента 5Т ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т.

В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как отсутствует некроз.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии).

Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Отмечаются признаки воспаления — повышение температуры тела, лейкоцитоз, которые появляются не после начала болей, а предшествуют им или возникают одновременно с ними.

Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ определяется смещение сегмента SТ выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента SТ происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при инфаркте миокарда. При перикардите при возвращении сегмента SТ на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте он отрицательный.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др.

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени.

Акцент II тона на легочной артерии, иногда - набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2—3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически отмечаются изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер («кинжальная» боль). Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются книзу — в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии, возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще наблюдается у женщин, прослеживается четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо и вверх. Часто отмечается повторная рвота. Имеется локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте — ЛДГ-1.
7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме определяется воздух в брюшной полости (серп над печенью).
9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
10. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, усиливаются в горизонтальном положении, отмечаются срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Наблюдаются тошнота и рвота.
13. Крупозная пневмония. В случае включения в патологический процесс медиастинальной плевры боли могут локализоваться за грудиной. Высокая лихорадка, симптоматика со стороны легких.

Приложение 2

ПРОТОКОЛ

проведения терапии стрептокиназой.

ФИО больного__________________________________________________

Возраст_______________лет

Пол______________

Вес_______________

Недавняя стрептококковая инфекция или введение стрептокиназы в анамнезе______(да\нет)

• Начало основного приступа Час_______Мин______Дата________

Первый час Да_____Нет____

Первые 2 часа Да_____Нет____

Первые 6 часов Да_____Нет____

6-12 часов Да_____Нет____

• Наличие на ЭКГ элевации ST в двух смежных отведениях Да_____Нет_____
• Наличие острой блокады левой ножки пучка Гиса Да_____Нет_____
• Противопоказания к проведению тромболизиса: Да_____Нет_____
• Профиль высокого риска инсульта и кровотечения Да_____Нет_____

АД ________/_________мм.рт.ст. ЧСС__________в мин.

Требуется введение стрептокиназы Да______Нет______

Начало введения стрептокиназы час____мин____

Переносимость Хорошая____ плохая_____

Назначение гепарина 5 тыс ЕД в\в\ Да____________Нет_______

Назначение аспирина 250 мг разжевать Да___________Нет_______

Нагрузочная доза клопидогреля 300-600мг Да______Нет_________

Инфузия 1,5 млн ЕД стрептокиназы на 100-200 мл раствора Да____Нет______

Косвенные признаки реперфузии Да___________Нет_______

Реперфузионные аритмии, какие______________________________

Завершение процедуры час ____ мин______Дата_____

Успешное проведение тромболитической терапии Да_____ Нет_____

Врач ___________________________________ Подпись_________________________

Абсолютные противопоказания. Геморрагический инсульт. Ишемический инсульт последние 6 месяцев. Опухоль или травма центральной нервной системы. Недавняя большая травма или хирургическое вмешательство. Желудочно-кишечное кровотечение за последний месяц. Известные геморрагические заболевания в анамнезе. Расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания. Преходящие ишемические атаки за последние 6 месяцев. Терапия оральными антикоагулянтами. Беременность и 1 неделя после родов. Пункция сосудов с затрудненной компрессией (на случай кровотечения) Травматичная сердечно-легочная реанимация. Рефрактерная артериальная гипертензия (САД более 180 мм.рт.ст.) Болезни селезенки. Инфекционный эндокардит Активная пептическая язва.

Предраспологающие факторы развития инсульта и кровотечения:

• Возраст
• Низкий вес
• Женский пол
• Высокое АД при поступлении (САД более 180 мм.рт.ст.)
• Имеющиеся ранее нарушения мозгового кровообращения.
• Тяжелая ХПН

Косвенные признаки реперфузии:

1. Купирование или значительное уменьшение болевого синдрома через 30-60 минут от начала введения тромболитика.
2. Нормализация или значительное уменьшение элевации сегмента ST.
3. Появление реперфузионных аритмий.

ДРУГИЕ ТЕКУЩИЕ ОСЛОЖДНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ОТЕК ЛЕГКИХ, КАРДИОГЕННЫЙ ШОК)

МКБ-10 150

Определение

Острая сердечная недостаточность (ОСН), является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови и проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком лёгких, кардиогенным шоком.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

• I (нет признаков СН),
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
• III (более выраженная СН, больше хрипов),
• IV (кардиогенный шок)

По локализации поражения различают три типа:

• Левожелудочковая сердечная недостаточность – возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге.
• Правожелудочковая сердечная недостаточность. При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии.
• Смешанная сердечная недостаточность – возникает, в том случае, когда наблюдается перегрузка как правого, так и левого желудочков.

Кардиогенный шок - крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

- рефлекторный,

- истинный кардиогенный,

- ареактивный,

- аритмический,

- из-за разрыва миокарда.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
• бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
• акроцианоз
• спавшиеся вены
• холодные кисти и стопы
• снижение температуры тела
• удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.
5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:

1. давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст
2. сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
3. повышение общего периферического сосудистого сопротивления
4. увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
5. снижение ударного и минутного объемов

Условия в которых должна предоставляться медицинская помощь

Больные с острым инфарктом миокарда должны быть обязательно срочно госпитализированы в специализированное инфарктное (или при отсутствии – в кардиологическое) отделение стационара, желательно в блок интенсивного наблюдения лечения и реанимации (БРИТ). После стабилизации состояния больные выписываются на амбулаторное лечение под наблюдение кардиолога.

Диагностическая программа

Догоспитальный этап

Все из протокола «острый инфаркт миокарда» плюс

• Клинический осмотр
• Мониторирование АД, ЧСС, ЧДД, SрО2
• в\в доступ

Госпитальный этап

1. Оценка клинического состояния. Жалобы и клинические проявления зависят от типа ОСН и тяжести состояния пациента. При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.
2. ЭКГ. ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.
3. Рентгенография грудной клетки. Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких
4. Лабораторные исследования. МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или T. Общий анализ крови, включая тромбоциты. Мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий. Сахар крови. Анализ мочи. Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих ее pO2, pCO2, pH и дефицит оснований.
5. Пульсовая оксиметрия
6. ЭхоКГ. ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН.
7. Другие диагностические методы. При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия. При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Лечебная программа

Догоспитальный этап

Положение больного – с приподнятым головным концом на 45º.

Оксигенотерапия (4-6 л/мин).

Нитроглицерин при отсутствии противопоказаний

Фуросемид 2% 4,0-6,0 в/в струйно.

Инфузии инотропных средств – по показаниям. При АД < 100/70 мм рт.ст. – дофамин или добутамин 2-10 мкг/кг /мин.

Госпитальный этап

Лечебная программа:

- нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

- оксигенотерапия,

- разрушение пены,

- разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

- уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (в высоких дозах – нитроглицерин),

- повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин)

Общие подходы

Диета. Необходимо поддерживать оптимальный баланс калорий и аминокислот.

Содержание электролитов в крови. Следует поддерживать нормальное содержание калия и магния в крови.

СД. Необходимо поддерживать нормогликемию с помощью инсулина короткого действия, дозы которого подбирают на основании повторных определений уровня глюкозы в крови.

Почечная недостаточность. Целесообразно тщательно мониторировать функцию почек

Инфекция. При необходимости должна быть назначена адекватная антибиотикотерапия.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка.

Крайне важно поддерживать рO2артериальной крови в нормальных пределах (95-98%).

Оксигенотерапия.

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима:

• режим поддержания ППД в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP);
• режим НВПД (non-invasive positive pressure ventilation - NIPPV).

Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются следующие:

• признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
• тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Морфин

Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили в/в болюсом 3 мг сразу после катетеризации вены, при необходимости повторно. Целесообразно избегать слишком высоких доз, способных вызвать артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.

Вазодилататоры

Для лечения ОСН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза. Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков сердца (устранить гиповолемию).

Нитраты. Нитраты следует вводить в дозах, поддерживающих оптимальную вазодилатацию, что позволит увеличить СИ и уменьшить ДЗЛА. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля - спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 мин, или изосорбид динитрат 1,25 мг. В/в введение нитроглицерина 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрата 1-10 мг/ч следует применять с осторожностью, тщательно титруя дозу для исключения артериальной гипотонии. Особая осторожность требуется у больных с аортальным стенозом. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если САД снизится до 90-100 мм рт.ст. и полностью прекратить введение при дальнейшем падении АД. С практической точки зрения оптимальным является снижение среднего АД на 10 мм рт.ст.

Инотропные средства

Инотропные средства показаны при наличии признаков периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) независимо от наличия венозного застоя или отека легких, рефрактерного к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах.

Однако применению инотропных средств противостоит угроза возникновения выраженной тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых аритмий, ишемии миокарда, а также последующего нарастания дисфункции миокарда из-за чрезмерного увеличения потребления энергии. Чтобы уменьшить вероятность аритмогенного эффекта, необходимо поддерживать нормальное содержание в крови калия >4 ммоль/л и магния >1 ммоль/л.

Допамин. В/в инфузию в дозе >2 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз <2-3 мкг/кг•мин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии клинического ответа терапию следует прекратить

Добутамин. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2-3 мкг/кг мин. В дальнейшем ее меняют в зависимости от симптомов, объема выделяемой мочи и параметров гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы, которая может достигать 20 мкг/кг мин. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным и

Вазопрессорные средства. Необходимость в назначении препаратов с вазопрессорным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение СВ в результате инотропной поддержки и введения жидкости, не удается добиться достаточной перфузии органов. Препараты этой группы могут использоваться во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии - АД < 70 мм рт.ст. Вместе с тем при кардиогенном шоке ПСС исходно повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожностью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение посленагрузки приводит к еще более выраженному снижению СВ и нарушению перфузии тканей.

Адреналин. Обычно применяют в виде в/в инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг•мин при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину.

Норадреналин. Используют для повышения ОПСС, например, при септическом шоке. В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.

Сердечные гликозиды. При ИМ назначать сердечные гликозиды в качестве средства инотропной поддержки не рекомендуется из-за возможного неблагоприятного влияния на прогноз.

Показанием к использованию сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами, в частности БАБ.

Лечение кардиогенного шока

Общие мероприятия:

- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

- оксигенотерапия,

- тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

- гемодинамический мониторинг.

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование).

Внутривенное введение жидкости увеличивает венозный возврат к сердцу и является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до САД более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от САД, которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При САД менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

- если САД менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

- после повышения САД до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналина и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

- если САД- 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК) + экстренная катетеризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Характеристика конечного ожидаемого результата лечения

Стабилизация состояния.

Продолжительность лечения

Обязательное стационарное лечение продолжительностью 10-14 дней.

Продление сроков лечения возможно при наличии осложнений, рефракторной НС, СН, тяжелых аритмий и блокад.

Критерии качества лечения

4. отсутствие клинических и инструментальных признаков острой сердечной недостаточности.

5. Выживание в течение госпитального периода, отсутствие прогрессирования сердечной недостаточности, рецидивирования потенциально фатальных аритмий, АВ-блокад высокой степени.

Рекомендации по дальнейшему оказанию медицинской помощи

Больные должны находиться на диспансерном наблюдении по месту жительства в течение всей жизни. Ежегодное обязательное обследование, при необходимости обследования и коррекция терапии чаще, чем 1 раз в год.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Больные должны получать диету с ограничением соли до 6 грамм в сутки, ограничивается употребление животных жиров, и продуктов, содержащих холестерин.

Рекомендуется диета обогащенная омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба). При лишнем весе ограничивается энергетическая ценность пищи. При наличии вредных привычек – отказ от курения, ограничение употребления алкоголя.

Требования к режиму труда, отдыха, реабилитации

Рекомендуемые временные ограниченные дозированные физические нагрузки под контролем специалистов по ЛФК.

Показанная реабилитация в амбулаторных условиях или пригородных специализированных санаториях (при отсутствии противопоказаний).

ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕНЕСЕННОГО РАНЕЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Код протокола МКБ: I 25.2

Профиль: терапевтический

Этап лечения: стационар

Определение: Постинфарктный кардиосклероз - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, устанавливается по происшествии 8 недель после перенесенного инфаркта миокарда, как с зубцом Q, так и без него.

Цель этапа:

1. оценка состояния пациента и проведение риск-стратификации (прилагается)
2. подбор терапии (лечение сердечной недостаточности, стенокардии, нарушений ритма сердца)
3. улучшение общего самочувствия
4. уменьшение приступов стенокардии и увеличение толерантности к физической нагрузке
5. выявление и лечение нарушений ритма сердца
6. улучшение сократительной способности миокарда и уменьшение симптомов ХСН

Длительность лечения: 10-12 дней Продление сроков лечения возможно при наличии осложнений, рефракторной НС, СН, тяжелых аритмий и блокад.

Поступление: как плановое, так и экстренное по показаниям (усугубление явлений сердечной недостаточности, различные пароксизмальные нарушения ритма сердца, прогрессирование стенокардии)

Показания к госпитализации:

1. декомпенсация сердечной недостаточности
2. усугубление уже имеющихся и/или возникновение новых нарушений ритма сердца
3. прогрессирование стенокардии

Необходимый объем исследований перед плановой госпитализацией:

1. консультация кардиолога
2. общий анализ крови
3. общий анализ мочи
4. глюкоза крови
5. липидный спектр
6. электрокардиограмма
7. флюорография

Критерии диагностики:

1. наличие в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда не менее 2х месячной давности (выписки из истории болезни)
2. наличие на ЭКГ рубцовых изменений (патологический Q или Т в соответствующих отведениях), наличие полной блокады ЛНПГ.
3. эхокардиография - визуализационные признаки утраты участка жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости миокарда
4. возможны жалобы на утомляемость, одышку, отеки на нижних конечностях (при наличии ХСН), перебои в работе сердца, сердцебиение (при нарушениях ритма сердца), боли в области сердца, за грудиной (при стенокардии), снижение толерантности к физической нагрузке

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови;
2. Определение глюкозы
3. Общий анализ мочи
4. Тропонин-тест
5. Коагулограмма крови
6. Электрокардиограмма
7. Измерение артериального давления
8. Определение билирубина
9. Антропометрия
10. Определение калия/натрия
11. Определение бета-липопротеидов
12. Определение холестерина
13. Определение холестерина липопротеидов высокой плотности
14. Определение триглицеридов
15. Определение АсТ
16. Определение АлТ
17. Определение мочевины
18. Определение креатинина
19. Эхокардиография
20. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
21. Узи органов брюшной полости
22. Холтеровское мониторирование ЭКГ: определение вариабельности ритма сердца и нарушений ритма
23. Проведение пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия)
24. Проведение теста с 6-минутной ходьбой

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. коронарография
2. УЗИ брахиоцефальных артерий
3. консультация невролога

Тактика лечения:

1. профилактика повторного ИМ
2. профилактика ХСН
3. профилактика жизнеугрожающих нарушений ритма сердца
4. профилактика внезапной смерти

Для определения дальнейшей тактики ведения на основании проведенных обследований обязательно проведение риск-стратификации пациентов:

Так, группу высокого риска развития внезапной смерти составляют пациенты с передней локализацией ИМ, осложнившимся развитием постинфарктной стенокардии, сердечной недостаточностью по Killip, фракцией выброса ЛЖ ниже 50%, желудочковой аритмией более 10 в час, политопной, парной, неустойчивой желудочковой тахикардией, с низкой толерантностью к физической нагрузке. В данном случае обязательна консультация кардиохирурга, назначение иАПФ (при непереносимости блокаторы ангиотензиновых рецепторов), бета-блокаторов, антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелем, статинов, антиаритмических препаратов (преимущественно III класс), назначение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.

В группу с риском развития нефатального ИМ относятся пациенты с признаками ишемии миокарда при выполнении теста с физической нагрузкой (возникают при длительности нагрузки менее 7 мин) и с нечастой желудочковой экстрасистолией, с ранней постинфарктной стенокардией в анамнезе и ИМ без Q и сохраненной сократительной функцией миокарда. Учитывая возможную резидуальную ишемию, обязательна консультация кардиохирурга о решении вопроса реваскуляризации. Назначение бета-блокаторов, антагонистов кальция, антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелем, статинов и нитратов.

Пациенты с низкой толерантностью к физической нагрузке (признаки ишемии возникают при нагрузке менее 5,5 мин), с редкой желудочковой экстрасистолией по данным суточного мониторирования с сохранной или незначительно сниженной систолической функцией миокарда, а также возможно в анамнезе перенесенный ИМ имеют риск развития повторного фатального ИМ. Наряду с обязательной хирургической реваскуляризацией назначается антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелем, бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов (при сниженной систолической функции), статины.

В группу риском развития хронической сердечной недостаточности могут быть отнесены пациенты со сниженной систолической функцией левого желудочка, с частой желудочковой экстрасистолией, повторными ИМ, наличием аневризмы ЛЖ. Тактика ведения таких пациентов предусматривает назначение иАПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов, бета-блокаторов, антитромботической терапии, калийсберегающих диуретиков, антиаритмических препаратов, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот у пациентов с желудочковой экстрасистолией. Хирургическая реваскуляризация миокарда у больных с ИБС как причиной ХСН при условиях возможности ее выполнения, с учетом данных КВГ.

Перечень основных групп препаратов базисной терапии:

1. иАПФ – имеется доказательная база для эналаприла (табл 5, 10 мг), каптоприла (табл 25, 50 мг), фозиноприла (табл 5,10 мг), лизиноприла (табл 5,10 мг), рамиприла (табл 5,10 мг), периндоприла (табл 5,10 мг). Доказано снижение смертности, в том числе и внезапной, и частоты госпитализаций из-за декомпенсаций у больных с ХСН. Необходим контроль артериального давления.
2. блокаторы ангиотензиновых рецепторов – рекомендовано при непереносимости иАПФ и/или у больных с сопутствующим сахарным диабетом. Эффективность доказана для вальсартана ( табл 80,160мг), ирбесартана (табл 150 мг), лозартана (табл 50, 100 мг), эпросартана (табл 300, 600 мг)
3. статины – доказано снижение смертности у больных, перенесших ОИМ. Назначаются независимо от уровня дислипидемии. Рекомендуемый целевой уровень ХС ЛПНП – 70-100 мг/дл. I поколение – ловастатин (20-80 мг), симвастатин (20-80мг), правастатин (10-40 мг), II поколение – флувастатин (20-160 мг), III поколение – аторвастатин (10-80мг), IV поколение – розувастатин (5-80 мг). По выраженности гиполипидемического эффекта статины можно расположить следующим образом (в порядке ослабления эффекта): розувастатин, аторвастатин и симвастатин.
4. бета-блокаторы – рекомендовано использование метопролола сукцината (25-100 мг), карведилола (25-50 мг), бисопролола (5-10 мг). Доказана эффективность в отношении снижении смертности, в том числе внезапной, прогрессирования сердечной недостаточности и риска повторных ИМ.
5. антиагреганты – ацетилсалициловая кислота (150, 325 мг)
6. антитромбоцитарные препараты – клопидогрель (75мг)
7. антиаритмические препараты группы амиодарона (табл 200 мг, раствор 150 мг)
8. антагонисты альдостерона. Используют спиронолактон (табл 25-50 мг) временно, как диуретическое средство, и продолжительно, с целью улучшения прогноза выживания при условии, что значения анализа креатинина составляют ‹2,5 мг/дл у мужчин и 2,0 мг/дл у женщин, а калия ≤5,0 ммоль/л. Регулярный контроль калия сыворотки является обоснованным и должен быть особенно тщательным, когда используются другие потенциальные калийсберегающие средства.
9. ;омега-3 ПНЖК (капсулы 1г) – доказали эффективность в профилактике внезапной смерти у больных, перенесших ИМ. Назначаются длительно дополнительно к антиаритмической терапии.
10. Нет никаких доказательств того, что пероральные или трансдермальные нитраты улучшают прогноз. Клинические испытания ISIS-4 и GISSI-3 оказались не в состоянии показать пользу их применения в течение 4-6 нед после события. Тем не менее, нитраты продолжают являться терапией первого ряда в отношении симптомов стенокардии.

Ведение больных сахарным диабетом

Нарушения метаболизма глюкозы распространены у пациентов с ИБС и требуют проведения активного поиска. Так как абнормальные результаты теста на толерантность к глюкозе являются значимым фактором риска будущих сердечно-сосудистых событий после ИМ, имеет смысл проводить такой тест прежде или вскоре после выписки. У больных с подтвержденным диагнозом сахарного диабета цель состоит в том, чтобы достичь уровня HbA1c ≤ 6,5%. Для этого требуется интенсивное изменение образа жизни (диета, физическая активность, снижение массы тела), как правило, в дополнение к медикаментозному лечению. Желательна координация с врачом, специализирующемся на СД. У больных со сниженным уровнем глюкозы натощак или нарушенной толерантностью к глюкозе в настоящее время рекомендуется только изменение образа жизни.

Профилактическая имплантация-кардиовертера-дефибриллятора

ИКД - это единственное специфическое антиаритмическое лечение, в отношении которого была доказана эффективность в уменьшении риска как внезапной смерти, так и общей смертности. Было показано, что первичная профилактическая ИКД уменьшила риск внезапной смерти у больных в двух группах: пациенты с ФВ ≤40%, со спонтанной неустойчивой ЖТ и устойчивой мономорфной ЖТ, индуцируемой электрофизиологическими исследованиями, и больные с ФВ ≤30% как следствие инфаркта, произошедшего, по крайней мере, на 40 дней ранее, при наличии СН (II ФК по классификации NYHA или симптомы III ФК). В связи с этим ИКД после ИМ с подъемом сегмента ST считается целесообразной у пациентов с ФВ ≤30-35%, имеющих I ФК по классификации NYHA на фоне постоянной оптимальной медицинской терапии. В общем, ИКД должна быть отложена, по крайней мере, до 40 дней после острого события. Оценку потребности в ИКД и его имплантацию следует отложить, по крайней мере, до 3 мес после проведения процедур реваскуляризации, чтобы получить достаточно времени для восстановления функции ЛЖ. Профилактическая антиаритмическая фармакотерапия не показана для снижения смертности.

Характеристика конечного ожидаемого результата лечения

Отсутствие прогрессирования СН, частоты повторных ИМ, уменьшение выявляемости жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, увеличение продолжительности и качества жизни.

Критерии качества лечения

Устранение или уменьшение симптомов стенокардии – болевого синдрома, одышки, увеличение толерантности к физической нагрузке (по данным пробы с физической нагрузкой)

Уменьшение выявляемости жизнеугрожающих нарушений ритма сердца

Устранение или уменьшение выраженности субъективных симптомов ХСН – одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости

Повышение фракции выброса ЛЖ

Устранение клинических признаков задержки жидкости в организме

Улучшение качества жизни

Увеличение срока между госпитализациями

Критерии перевода на следующий этап лечения:

Ухудшение состояние может быть связано с:

- развитием ОИМ, (переход на соответствующий протокол);

- тромбоэмболическими осложнениями, что требует перевода в реанимационное отделение и соответствующий протокол терапии;

- левожелудочковой недостаточностью;

- сложным нарушением ритма сердца и проводимости, что также потребует реанимационных мероприятий и соответствующих протоколов лечения.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Современные руководства по профилактике [495] рекомендуют: 1) употреблять разнообразную пищу; 2) сократить потребление калорий во избежание приобретения избыточной массы тела; 3) увеличить потребление фруктов, овощей, а также хлопьев и хлеба из цельного зерна, рыбы (особенно жирной), постного мяса и молочных продуктов с низким содержанием жира; 4) заменить насыщенные жиры мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из растений и морепродуктов и сократить общую долю жиров до ‹ 30% объема потребляемых калорий, причем насыщенными должны быть менее 1/3 жиров; 5) сократить потребление соли при повышенном кровяном давлении. Многие полуфабрикаты и готовые продукты питания имеют высокое содержание соли и жира сомнительного качества.

Требования к режиму труда, отдыха, реабилитации

Регулярная физическая активность (дозированная ходьба, физические упражнения небольшой интенсивности) согласно функциональным возможностям пациента («комфортный», но регулярный двигательный режим). Пациентам без признаков ХСН рекомендуется выполнять аэробные упражнения умеренной интенсивности в течение 30 мин по меньшей мере 5 раз в неделю

Рекомендации по дальнейшему оказанию медицинской помощи

Больные должны находиться на диспансерном наблюдении по месту жительства в течение всей жизни. Ежегодное обязательное обследование, при необходимости обследования и коррекция терапии чаще, чем 1 раз в год.

ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИИ: ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ, ДИЛАТАЦИОННОЙ И ИШЕМИЧЕСКОЙ

Коды МКБ-10:

I42.0 Дилатационнаякардиомиопатия

I42.1 Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивная

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

Определение:

Кардиомиопатии– это неоднородная группа заболеваний миокарда, вызываемая различными причинами (многие из которых –генетические), связанная с нарушением механической и/или электрической функции, что обычно (хотя и не обязательно) сопровождается патологической гипертрофией или дилатацией желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - характеризуется расширением всех отделов сердца (без их гипертрофии), снижением сократительной функции желудочков с развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца и подверженностью к тромбоэмболии. Хотя сердечная недостаточность, которая служит наиболее характерным признаком заболевания, зачастую отличается прогрессирующим течением, как правило, поражаются оба желудочка, хотя встречается и изолированная дилатация левого желудочка или, в отдельных случаях, правого.

Классификация кардиомиопатии (ВОЗ, 1996)

Классификация первичных кардиомиопатий (Американская Ассоциация Сердца, 2006)

Факторы риска ДКМП:

1. генетические (наследственность, мутации генов)
2. поражение миокарда (вирусная инфекция)
3. токсические влияния
4. метаболические нарушения
5. алиментарный дефицит макро- и микроэлементов (селена, карнитина и т.д.)
6. иммунологические факторы (аутоиммунные)
7. беременность и роды

Выделяют 4 стадии заболевания:

I. Случайной находки

II. С хронической сердечной недостаточностью I-IIA стадии

III. С хронической сердечной недостаточностью II Б стадии

IV. Терминальный период, характеризующийся истощением внутренних органов

Выделяют два варианта течения:

1. быстропрогрессирующее течение
2. медленнопрогрессируюшее течение

Отбор больных для госпитализации:

1. первичная госпитализация для постановки диагноза
2. жизнеугрожаемые нарушения ритма и проводимости сердца
3. тромбоэмболические осложнения (цереброваскулярные и периферические)
4. острой декомпенсации сердечной недостаточности на фоне ХСН

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:

1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Электрокардиография (ЭхоКГ)
3. Эхокардиография
4. Рентгенография грудной клетки с определением кардиоторакального индекса

Критерии диагностики ДКМП (ВОЗ, 1995г):

Основные критерии (большие критерии по ЭхоКГ):

1. Фракция выброса ЛЖ менее 45%
2. Конечно-диастолический размер ЛЖ более 117% от нормы

Дополнительные критерии:

1. Необъяснимые наджелудочковые (мерцательная аритмия, экстрасистолия) и/или желудочковые аритмии (экстрасистолы частые>1000 за 24ч., сложные - парные, три и более комплексов>120 в 1мин) в возрасте до 50 лет
2. Нарушения проводимости неясной этиологии-АВ блокады II-III степени, блокады ножек пучка Гиса, дисфункция синусового узла
3. Внезапная смерть или инсульт членов семьи в возрасте до 50 лет
4. Появление и прогрессирование СН в первые 5 месяцев после родов у женщин

Критерии исключения ДКМП:

1. Наличие документированной коронарогенной патологии
2. Артериальной гипертензии (>160/100мм рт. ст.) с поражением органов мишеней
3. Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
4. Системные заболеваний соединительные ткани
5. Врожденные и приобретенные пороки сердца
6. Перикардиты
7. Легочное сердце
8. Длительные и пароксизмальные суправентрикулярные аритмии
9. Хроническое употребление алкоголя (>40 г этанола в сутки женщинами, >80 г в сутки мужчинами в течение более 5 лет)

Рентгенологическое исследование:

-Признаки выраженного застоя в малом круге кровообращения, шаровидная форма сердца, КТИ 60% и более.

Электрокардиография:

- Отсутствие нарастания амплитуда зубца R, глубокий зубец S в правых грудных отведениях (V1-V4) и высокий зубец R с нарушением фазы реполяризации в левых грудных отведениях (V5-V6)

-признаки гипертрофии левого и правого предсердия, увеличение отношения индекса R V6/R max> 3,0

- блокада левой ножки пучка Гиса или ее переднее-верхней ветви

- различные нарушения ритма сердца, особенное мерцательная аритмия и желудочковые экстрасистолии

Эхокардиография:

- выраженная дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия,при незначительном увеличении толщины их стенок

- значительное увеличение конечного диастолического и систолического объема левого желудочка

-тотальное снижение сократимости миокарда и значительное (ниже 30-40%) уменьшение фракции выброса ЛЖ

Дифференциальная диагностика ДКМП:

Дифференциальная диагностика ДКМП с целым рядом кардиомиопатий, обусловленных воздействием известных факторов (например, алкоголя, эндокринных заболеваний, дефицита витаминов и микроэлементов) имеет чрезвычайно важное значение, в связи с тем, что лечение, направленное на устранение причины КМП, может существенно улучшить состояние больных и в отдельных случаях привести к выздоровлению. При этомособенно важно тщательно анализировать анамнез. Дифференциальная диагностика ДКМП с тяжелым миокардитом основана на результатах эндомиокардиальной биопсии. Этот метод применяется редко в связи с ограниченной диагностической ценностью, инвазивным характером, а также тем, что результат биопсии обычно не оказывает существенного влияния на проводимое лечение. Наличие выраженной дилатации полостей сердца при относительно «мягких» признаках ХСН свидетельствует в пользу ДКМП, а тяжелая ХСН при относительно небольшой дилатации полостей – в пользу миокардита. Дифференциальную диагностику ДКМП с пороками сердца, постинфарктным кардиосклерозом, перикардитом сопровождающимися развитием СН, проводят с помощью ЭхоКГ.

Ишемическая кардиомиопатия - заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражении коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическаякардиомиопатия отнесена к группе специфических кардиомиопатий. Больные ишемической кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий, на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Провоцирующие факторы:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий.

Клинические проявления ИКМП:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ИКМП развивается у больных, которые не перенесли инфаркт миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ИКМП по сравнению с ДКМП. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Физикальное обследование:

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ИКМП значительно реже (17%), чем при идиопатической ДКМП. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ИКМП наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической ДКМП.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

Биохимический анализ крови: Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография: Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточноемониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография: При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка приИБС может возникать без нарушения систолической функции. По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка - ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А более 2. При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки: Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Коронароангиография: Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Критерии диагностики- Диагноз заболевания устанавливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность.

Диагностические критерии ишемической кардиомиопатии.

Диагностические критерии	Примечания к критериям
1.Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности	Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2.Кардиомегалия	Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда)	При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации	Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Дифференциальная диагностика:

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии. Диагностические критерии отдельных форм дилатационной кардиомиопатии представлены в соответствующих главах.

	Идиопатическая дилатационная	Ишемическая дилатационная
Признаки	кардиомиопатия	кардиомиопатия
Возраст больных	Обычно молодой (20-40 лет)	Обычно 50-55 лет и старше
Указания в анамнезе на стенокардию или перенесенный инфаркт миокарда	Отсутствуют	Характерны
Связь начала клинических проявлений СН с перенесенной инфекцией	Наблюдается у 1/3 больных	Нехарактерна
Семейный характер заболевания	Прослеживается в 20-30% случаев	Прослеживается очень редко
Наличие приступов стенокардии в настоящее время	Не характерно	Характерно
Безболевая ишемия миокарда	Редко	Довольно часто
Время от начала появления клиники СН до летального исхода	4-7 лет (за исключением варианта течения с прогрессированием болезни и смертью в течение 1 -2 лет)	Обычно менее 5 лет
Тромбоэмболический синдром	В 60% случаев	В 40% случаев
Мерцательная аритмия	В 35-40% случаев	В 15-20% случаев
Атриовентрикулярная блокада	В 30-40% случаев	В 10-15% случаев
Блокады ножек пучка Гиса	В 30-40% случаев	В 10-15%случаев
Дилатация левого желудочка	Резко выражена	Резко выражена
Дилатация правого желудочка	Характерна, выражена значительно	Менее выражена
Наличие зон локальной гипокинезии миокарда при эхокардиографии	Менее характерно, чаще диффузная гипокинезия миокарда	Встречается часто (обычно после перенесенного инфаркта миокарда), при развитии СН - диффузная гипокинезия
Эхокардиографические и рентгенологические признаки атеросклероза аорты	Не характерны, иногда встречаются, слабо выражены	Характерны, встречаются всегда, выражены значительно
Снижение ФВ левого желудочка	Характерно	Характерно
Повышение ФВ правого желудочка	Более выражено, чем при ишемическойкардиомиопатии	Менее выражено, чем при идиопатической дилатационнойкардиомиопатии
Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии	Не характерно	Очень характерно
Наличие признаков атеросклероза при внешнем осмотре больного	Не характерно	Характерно

Тактика лечения:

Фармакотерапия ДКМП и ИКМП направлена на лечение синдрома ХСН, нарушений ритма сердца, профилактику внезапной смерти и на предупреждение тромбоэмболических осложнений. Основными группами лекарственных препаратов, применяющимися для лечения ХСН является сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторы, мочегонные препараты, антагонисты альдостерона,омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.

При ДКМП любой этиологии пациентам ограничить физическую нагрузку (однако постельный режим показан только при выраженной декомпенсированной СН) и рекомендации по диете включают ограничение приема жидкости до 1500 мл/сут и поваренной соли.

Кардиотонические средства: сердечные гликозиды (СГ) показаны всем больным ДКМП с ХСН III-IV ФК по NYHA. Следует отметить, что показания к назначению СГ больным ДКМП являются более широкими, чем при ИКМП, поскольку при ДКМП доминирует систолическая дисфункция ЛЖ, тогда ка при ишемической КМП нередко имеет место дисатолическая дисфункция, когда назначение СГ лишено смысла. Назначение СГ больным ДКМП с постоянной формой мерцания предсердий следует считать строго обязательным. Дозу и режима приема определяют индивидуально; средняя терапевтическая доза дигоксина составляет 0,25-0,5 мг/сут;

-при достижении клинического улучшения состояния возможно уменьшение дозы препарата до поддерживающей-0,25 мг/сут.

-рекомендуется снижение дозы дигоксина при применении: амиодарона, варфарина, пропафенона, верапамила в среднем на 50%.

-проводится регулярный контроль действия дигоксина, оценка его побочных эффектов, для чего рекомендуется ЭКГ, при возможности – суточное ХМЭКГ.

Диуретики: Петлевые диуретики назначаются для уменьшения или устранения задержки жидкостифуросемид 40 мг/ сут или торасемид 10 мг/сут, доза препарата устанавливается индивидуально в каждом конкретном случае. При приеме внутрь средняя начальная доза 40-80 мг/сут для фуросемида и 10-20 мг для торасемида, поддерживающая 20-40 мг/сут и 10 мг/сут. для фуросемида и торасемида соответственно. Ацетазоламид (диакарб 250 мг). Применяют в качестве дополнительного средства при длительном назначении мощных диуретиков для восстановления рН. Доза препарата 2-3 раза/сут в течение 3-4 дней с последующей отменой в лечении.

Антагонисты альдостерона: спиронолактонприменяют совместно с ингибиторами АПФ в малых дозах (25-50 мг/сут), назначают либо однократно утром, либо в 2 приема, но в первой половине дня (доза подбирается индивидуально).

Ингибиторы АПФ: Назначение ингибиторы АПФ в настоящее время считается обязательным всем больным с ХСН не зависимо от этиологии.

Стартовая, средняя, поддерживающая и максимальная дозы различных ингибиторов АПФ

Препарат	Начальная доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза	Начальная доза при гипотонии
Каптоприл	6,25 мг X 3	25 мг X 3	50мг X3	3,12мг X 3
Эналаприл	2,5 мг X 3	10 мг X 2	20 мг X 2	1,25 мг X 2
Лизиноприл	2,5 мг X 1	10 мг X 1	10 мг X 1	1,25мг X 1
Рамиприл	2,5 мг X 2	5 мг X 2	5 мг X 2	1,25 мг X 2
Периндоприл	2,5 мг X 1	5 мг X 1	10 мг X 1	1,25 мг X1
Фозиноприл	5 мг X 1	10 мг X 1	20 мг X 1	2,5 мг X1

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II): Вальсартан, Ирбесартан, Кандесартан, Лозартан, Телмисартан. Показаны при непереносимости ингибиторов АПФ (аллергические реакции, кашель и др.). Для всех перечисленных лекарств этой группы режим дозирования устанавливают индивидуально.

Препарат	Начальная доза	Средняя поддерживающая доза	Максимальная доза
Лозартан	12,5мг X 1	50 мг X 1	100 мг X 1
Валсартан	40-80 мг X 1	80 мг X 2	160 мг X 2
Ирбисартан	75 мг X 1	150мг X 1	300 мг X 1
Кандесартан	4-8 мг X 1	16 мг X 1	32 мг X 1
Телмисартан	20 мг X 1	80 мг X 1	160 мг X 1

β- адреноблокаторы: Бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол. Назначение бета-блокаторы в настоящее время считается обязательным всем больным с ХСН (NYHAclassII-IV) в стабильном состоянии, при отсутствии противопоказания. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ. Начинают лечение с 1/8 средней терапевтической дозы. Повышение дозы до оптимальной проводят медленно: увеличение в 2 раза не чаще, чем через 2 недели.

Препарат	Начальная доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Бисопролол	1,25мгX 1	10 мг X 1	10 мг X 1
Метопролол сукцинат	12,5мгX 1	100 мг X1	200 мгX 1
Карведилол	3,125 мгX 2	25 мг X 2	25 мг X 2
Небиволол	1,25 мгX 1	10 мг X 1	10 мгX 1

Антикоагулянты и антиагреганты (по показаниям): варфарин 2,5-5,0 мг/сут в 2 приема в течение 3 дней, далее дозу коррегируют по протромбиновому времени (которое должно превышать норму в 1,5-2 раза), фенилин 1 мг/кг/сут, аспирин назначается в малых дозах (75-150 мг).

Периферические вазодилататоры: Изосорбида динитрат, изосорбид мононитрат, нитроглицеринпролонгированный назначают в дополнение к ингибиторам АПФ, диуретикам, сердечным гликозидам, самостоятельно (как монотерапия) для лечения СН не используются. Доза и режим приема препарата устанавливается индивидуально в каждом конкретном случае.

Антиаритмические средства: Амиодарон, соталол, аллапинин. Алгоритм терапии определяется вариантом нарушения ритма. Препаратами выбора являются амиодарон.

Кардиометаболические препараты: поляризующую смесь, левокарнитин 1 гр. в сутки в/в, кокарбоксилазы гидрохлорид 0,025 -0,05 -0,1г. в/в -1 раз в день, фосфокреатинин 1-2 г в/в -1-2раза в день, триметазидин по 20-60 мг в сут. в 3 приема. Одновременно назначать не более 2препаратов кардиометаболического ряда с последующей заменой препаратов.

Глюкокортикостериоды: (при гипотонии и быстропрогрессирующий формы ДКМП) преднизолон 0,5-1,0 мг/кг/сут сроком на 2-3недели с последующим медленным снижением по 2,5 мг в неделю, распределение в течениесуток в соответствии с физиологическим ритмом коры надпочечников – в первую половину дня.

Противоанемические средства: Препараты железа назначают при наличии дефицита железа, который усугубляет течение СН.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - является генетически детерминированным заболеванием миокарда, характеризующаяся массивной гипертрофией стенок левого желудочка, приводящая к уменьшению размеров полостей сердца, развитием различных, в том числе жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости сердца, обструкцией выносящего тракта ЛЖ и ишемией миокарда.

Классификация:

В зависимости от наличия или отсутствия обструкции выносящего тракта ЛЖ ГКМП делят на:

1. гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (25% случаев);
2. гипертрофическую необструктивную кардиомиопатию (75% случаев)

Различают пять основных вариантов течения и исходов ГКМП:

1. - стабильное, доброкачественное течение
2. - внезапная смерть
3. - прогрессирующее течение
4. -«конечная стадия», обусловленная прогрессированием сердечной недостаточности
5. - развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений

Критерии диагностики гипертрофической кардиомиопатии:

Анамнез:

Случаи синкопальных состояний, тяжелых нарушений ритма сердца иливнезапной ранней сердечной смерти, особенно после интенсивных физических нагрузок, среди

кровных родственников больного.

Клинические данные:

Сердцебиение, «перебои» в работе сердца, одышка, головокружения и обмороки привыполнение интенсивных физических нагрузок, особенно с резкой переменой положения тела;

Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть, обычно у детей или молодых людей, чаще во время и после физической нагрузки. У большинства больных ГКМП диагноз устанавливают при случайном обследовании.

Возможны атипичные боли в груди и типичные приступы стенокардии, часто в отсутствие ИБС.

Рентгенологическое исследование:

Сердце умеренно расширено в поперечнике, иногда с приподнятой над диафрагмой , закругленной верхушкой, увеличена тень левого предсердия, особенно в боковой проекции, в поздних стадиях усиление легочного рисунка за счет умеренного застоя в малом кругекровообращения.

Электрокардиография:

Высокоамплитудные комплексы QRS левых отведениях, особенно глубокие и узкие зубцыQ.

Депрессия сегмента ST и выраженная инверсия зубцов Т, вплоть до «гигантских» отрицательных зубцов Т (что характерно для верхушечной асиметричной ГКМП).

Признаки гипертрофии левого предсердия;

Различные нарушения ритма сердца и проводимости, особенно суправентрикулярные аритмии.

Эхокардиография:

Толщина стенки ЛЖ (МЖП) при ГКМП составляет 15 мм и более, но меньшая толщина (13-14 мм) также возможна при исключении других причин гипертрофии ЛЖ. В случае асимметричной гипертрофии ЛЖ признаком ГКМП считают увеличение отношения толщины МЖП к толщине задней стенки в диастолу более 1,6.

Раннее или среднесистолическое прикрытие аортальных створок, митральная регургитацияразличной степени выраженности, субаортальный градиент давления, превышающий 20 ммрт. ст. и увеличивающийся до 30 мм рт. ст. и более при провокационных пробах.

Дифференциальная диагностика ГКМП:

Обычно диагноз ГКМП устанавливается случайно, при проведени ЭхоКГ по тому или иному поводу. При ГКМП весьма часты диагностические ошибки и случаи позднего выявления заболевания. Свойственный ГКМП синдром стенокардии, а также инфарктоподобные изменения ЭКГ нередко являются причиной ошибочной диагностики ИБС, постинфарктного кардиосклероза. Неправильная интерпретация физикальных данных может привести к диагнозу ревматического порока сердца. Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике ГКМП и гипертонической болезни с резко выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ. Уменьшение массы миокарда на фоне адекватной гипотензивной терапии однозначно свидетельствует в пользу гипертонической болезни и против ГКМП. В спортивной медицине актуальной проблемой является дифференциальная диагностика ГКМП и так называемого спортивного сердца. Толщина миокарда ЛЖ у спортсменов может достигать 16 мм, значительно превышая верхнюю границу нормы (12 мм).

Дифференциальная диагностика ГКМП и спортивного сердца

Признаки	Спортивное сердце	ГКМП
Характер гипертрофии ЛЖ	Симметричная	Асимметричная
Полость ЛЖ в диастолу	Более 55 мм	Менее 45 мм
Заполнение ЛЖ	Нормальное	Аномальное
Размер ЛП	Нормальные	Увеличенные
Толщина стенок ЛЖ	Уменьшается при прекращении тренировок	Остается постоянной
Систолическое смещение вперед митрального клапана	Отсутствует	Нередко имеет место

Тактика лечения:

Лечение больных ГКМП определяется согласно форме заболевания, прогнозу, риску развития внезапной сердечной смерти (ВСС), прогрессирования сердечной недостаточности, наличию или отсутствию жизнеугрожающих аритмий.

Общие мероприятия включают ограничение значительных физических нагрузок. В случае выявления жизнеугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия) и основных факторов риска развития ВСС наиболее адекватный метод лечения — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Медикаментозное лечение проводится в случае клинических проявлений заболевания с целью уменьшения градиента давления в выходном отделе левого желудочка, степени гипертрофии ЛЖ и коррекции признаков сердечной недостаточности.

Основными группами препаратов в лечении ГКМП являются -адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов (БКК), при нарушениях сердечного ритма — дизопирамид и амиодарон.

Амиодарон назначают в случае желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции предсердий у лиц без факторов риска развития ВСС. С целью первичной профилактики ВСС амиодарон назначают больным ГКМП с одним основным фактором риска развития ВСС.

БАБ относятся к препаратам, позволяющим достичь эффекта в лечении у 30—60% больных с обструктивной и необструктивной формой ГКМП. Пропранолол, метопрололсуксинат, бисопролол уменьшают потребность миокарда в кислороде, снижают активность симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, тем самым улучшают качество жизни больных: уменьшаются сердцебиение и одышка, купируется и (или) предупреждается развитие болевого стенокардитического синдрома. В случае развития симптомов ХСН такие БАБ, как метопролол, бисопролол, карведилол, назначают в дозах согласно рекомендациям по лечению СН.Лечение блокаторами кальциевых каналов считают оправданным, патогенетическим по сравнению с БАБ, поскольку препараты этого класса снижают уровень свободного кальция в кардиомиоцитах, нормализуя их сокращение, подавляют процессы гипертрофии миокарда, снижают его сократимость. Верапамил, обладающий преимущественно кардиопротективным действием, так же как и БАБ, снижает потребление кислорода миокардом, уменьшает проявления ишемии, улучшает диастолическую функцию ЛЖ, повышает толерантность больных к физической нагрузке, снижает субаортальный градиент в покое. Он обеспечивает эффективное лечение 60—80% больных при необструктивной форме ГКМП, в том числе в случае рефрактерности к БАБ.

Применяют верапамил (предпочтительнее формы с замедленным высвобождением) в дозе 20—40 мг 3 раза в сутки с постепенным увеличением (при хорошей переносимости) до 160—240 мг под контролем частоты сердечных сокращений (в покое 60 уд./мин).

Определены следующие критерии эффективного лечения больных ГКМП:

- увеличение продолжительности жизни;

- уменьшение степени обструкции выносящего тракта ЛЖ;

- отсутствие жизнеугрожающих нарушений ритма, синкопе, стенокардии;

- предотвращение развития сердечной недостаточности;

- повышение качества жизни – удовлетворительная переносимость бытовых физических нагрузок.

Оперативное лечение: показано 5% пациентов с обструктивной формой ГКМП и рефрактерностью к медикаментозной терапии. Благодаря совершенствованию методик оперативного лечения (миоэктомия, миосептэктомия) наблюдается снижение хирургической летальности: 1—2% против 2—5% на фоне медикаментозной терапии. Наряду с хирургическим лечением разрабатываются новые методы — транскатетерная алкогольная септальная абляция, двухкамерная электрокардиостимуляция, имеющие определенные достоинства, но эффективность их еще изучается. Таким образом, наряду с лекарственной терапией, не позволяющей достичь положительных результатов во всех случаях заболевания, применяют хирургические, малоинвазивные, электрические методы лечения ГКМП.

Миокардиты

Миокардит - очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже — неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными). По течению различают острый, подострый и хронический миокардит.

Классификация миокардитов:

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10), выделяет миокардиты и кардиомиопатии, которые отнесены к I и IX классам.

Классификация МКБ-10

Наименование	Код
Острый ревматический миокардит	I 1.2
Ревматический миокардит	I 9.0
Острый миокардит	I 40
Инфекционный миокардит	I 0.0
Другие виды острого миокардита	I 0.8
Острый миокардит неуточненный	I 0.9
Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках	I 41
Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках	I41.0
Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках	I41.1
Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках	141.2
Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках	141.8
Миокардит неуточненный	I 51.4
Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках	I43.0
Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках	I98.1
Другие поражения сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках	I52.0
Другие поражения сердца при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках	I52.1
Другие поражения сердца при других болезнях, классифицированных в других рубриках	I52.8

Все острые воспалительные процессы в миокарде в Международной классификации указаны как миокардиты. По виду этиологического агента они разделены на миокардит при бактериальных болезнях, миокардит при вирусных болезнях, миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках и миокардит не уточнённый.

Клиническая классификация миокардитов (Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007):

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

1.Инфекционно-аллергические и инфекционные:

• Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит)
• Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф)
• При инфекционном эндокардите
• Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)
• Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
• Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)
• Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

2. Аллергические (иммунологические):

• Лекарственные,
• Сывороточные,
• Нутритивные,
• При системных заболеваниях соединительной ткани,
• При бронхиальной астме,
• При синдроме Лайелла,
• При синдроме Гудпасчера,
• Ожоговые,
• Трансплантационные

3. Токсико-аллергические:

• Тиреотоксические,
• Уремические,
• Алкогольные

II. Патогенетическая фаза:

• Инфекционно-токсическая,
• Иммуноаллергическая,
• Дистрофическая,
• Миокардиосклеротическая

III. Морфологическая характеристика:

• Альтеративный (дистрофическинекробиотический):
• Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический

б) воспалительно-инфильтративный

в) васкулярный

г) смешанный

IV. Распространенность:

• Очаговые
• Диффузные

V. Клинические варианты:

• Псевдокоронарный,
• Декомпенсационный,
• Псевдоклапанный,
• Аритмический,
• Тромбоэмболический,
• Смешанный,
• Малосимптомный

VI. Варианты течения:

• Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма),
• Острый миокардит тяжелого течения,
• Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями,
• Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма),
• Хронический миокардит

Важно выделение нескольких клинических вариантов болезни зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов: малосимптомного; псевдокоронарного; декомпенсационного; аритмического; псевдоклапанного; тромбоэмболического; смешанного. При обозначении острого воспалительного процесса в миокарде в истории болезни необходимо придерживаться рекомендаций МКБ-10 и указывать заболевание, как «острый миокардит», по возможности называя этиологический фактор. Правомочны термины «инфекционный миокардит», «бактериальный миокардит», «вирусный миокардит» или «дифтерийный миокардит» и прочие с обязательным микробиологическим подтверждением диагноза. При затяжном или хроническом течении миокардита необходимо пользоваться клинической классификацией и использовать термин «хронический миокардит». Этот термин разрешен к использованию комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г.

Термины «инфекционно-аллергический миокардит» и «неревматический миокардит», которые использовались достаточно широко, следует заменить на «хронический миокардит». При хроническом течении миокардита, ассоциированным с хроническим инфекционным заболеванием, и сопровождающимся дилатацией камер сердца, правомочными считаются термины «кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях» и «воспалительная кардиомиопатия».

Клинические проявления миокардитов:

Миокардиту часто предшествует острое респираторное заболевание — миокардит развивается либо во время, либо после инфекционного заболевания в сроки от нескольких дней до 4 недель

Основными жалобами больных миокардитом являются слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузках, дискомфорт или тупые боли в области сердца. При тяжелом миокардите одышка наблюдается в покое, усиливается в горизонтальном положении, появляются периферические отеки. Почти у всех больных миокардитом имеются жалобы, связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости: сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Из нарушений ритма сердца наиболее часто встречается экстрасистолия; пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия наблюдаются при тяжелом течении миокардита. Иногда при тяжелом миокардите развиваются синкопальные состояния, обусловленные нарушениями атриовентрикулярной проводимости или пароксизмами предсердных или желудочковых аритмий. Кроме того, у больных миокардитом наблюдаются симптомы, характерные для воспалительного процесса: потливость, слабость, субфебрильная температура.

Клиническая картина миокардита зависит от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса в миокарде.

При очаговом миокардите клинические проявления могут отсутствовать — наблюдаются только изменения конечной части желудочкового комплекса на электрокардиограмме и лабораторные показатели активности воспалительного процесса. Однако при локализации даже небольшого очага воспаления в области проводящей системы могут иметь место серьезные нарушения ритма сердца и проводимости. У некоторых больных миокардит проявляется только нарушениями ритма сердца. Нередко вирусный миокардит в связи с малосимптомностью не распознается. Чаще всего исход таких форм миокардита благоприятный. В то же время существует мнение, что вирусные миокардиты даже при благоприятном течении в дальнейшем могут быть причиной развития дилатационной кардиомиопатии.

Диффузный миокардит, как правило, протекает тяжело. Выражены клинические проявления в виде застойной сердечной недостаточности, может наблюдаться даже кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма сердца и проводимости. На этом фоне часто возникают тромбоэмболии в сосуды большого и малого круга кровообращения. Данный миокардит нередко имеет фатальный исход или дает исход в дилатационную кардиомиопатию.

У 20—25% больных миокардитом наблюдаются боли стенокардического характера. В некоторых случаях ангинозный характер болей в грудной клетке, изменения ЭКГ и повышение кардиоспецифических ферментов в крови вызывают предположение об инфаркте миокарда. Однако клиническое наблюдение не подтверждает этого диагноза, а коронарные артерии у таких больных при коронарографии оказываются не измененными.

Диагностический алгоритм при миокардите:

Несмотря на множество клинических симптомов заболевания, изменений лабораторных и инструментальных показателей, диагноз миокардита устанавливается после тщательного анализа результатов обследования, при этом существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии заболевания. Для первичной клинической диагностики целесообразно использовать диагностические алгоритмы, которые позволяют заподозрить у больного миокардит. В дальнейшем воспалительную инфильтрацию и кардиосклероз необходимо подтверждать морфометрическими методами. Наиболее известна схема клинико-инструментальной диагностики миокардита, рекомендованная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA, 1973).

Схема диагностики миокардитов (NYHA, 1973)

Критерии диагностики	Признаки поражения миокарда
Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителей, их антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам, а также лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение концентрации С-реактивного белка в крови	Большие признаки: Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, появление артимий) повышение концентрации кардиоселективных ферментов (КФК МВ, тропонин Т), увеличение размеров сердца, развитие ХСН, кардиогенного шока, изменение иммунологических показателей Малые признаки: Тахикардия (или брадикардия), ослабление первого тона, ритм галопа

По критериям NYHA (1973) появлению симптомов поражения сердца должна предшествовать инфекция. Это обязательный признак, который должен доказан клиническими данными и лабораторными методами. Кроме инфекционного фактора у больных должны быть клинические и лабораторные признаки воспаления, синдромы поражения миокарда, которые разделены на «большие» и «малые» диагностические критерии. Диагноз миокардита наиболее обоснован, если после перенесенной инфекции (доказанной лабораторно и клинически), через 2-3 недели, выявляются 2-3 «больших» и 1-2 «малых» критерия. Позднее к большим критериям заболевания был добавлен еще один синдром - изменение иммунологических показателей.

Для диагностики миокардита необходимо придерживаться современного алгоритма, который включает: оценку жалоб больных и данных объективного обследования; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для повреждения кардиомиоцитов и воспалительного процесса; выявление электрической и механической дисфункции сердца; выявление признаков ХСН; визуализацию воспалительной инфильтрации в миокарде и выраженности миокардитического кардиосклероза; выявление инфекционных патогенов.

Дифференциальная диагностика миокардита:

Миокардит, имеющий легкое течение, следует дифференцировать с дистрофией миокарда, которая нередко возникает на фоне инфекционного заболевания, или с вегетососудистой дистонией. Для острого вирусного миокардита с легким течением характерна быстрая динамика клинических проявлений и изменений на ЭКГ по сравнению с постинфекционной дистрофией миокарда. Кроме того, при дистрофии миокарда отсутствуют признаки воспалительного процесса, наблюдается устойчивость проявлений заболевания к противовоспалительной терапии. При вегето-сосудистой дистонии не характерна связь начала заболевания с перенесенной инфекцией, отсутствуют объективные признаки поражения миокарда, не изменены лабораторные показатели, сохранена сократительная функция миокарда; кроме того, имеются жалобы не только кардиального, но и невротического характера, а также многочисленные жалобы со стороны других систем. Довольно сложна дифференциальная диагностика хронического или затяжного миокардита с дилатационной кардиомиопатией. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать наличие признаков активности воспалительного процесса, а также признаков воспалительного поражения других органов, возможно, иммунного характера (артралгии или артрита, миалгии, плеврита, нефрита). Важное значение в дифференциальном диагнозе этих двух заболеваний имеет эндомиокардиальная биопсия — наличие гистологических признаков воспалительного процесса в миокарде позволяет склониться в пользу миокардита.

При наличии у больных миокардитом выраженного болевого синдрома, патологического зубца Q на ЭКГ, зон гипокинезии миокарда по данным ЭхоКГ и повышения активности миокардиальных ферментов необходимо проводить дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда. Нередко только динамическое наблюдение за больным и коронарография позволяют исключить ИБС.

Лечение миокардита:

При миокардите назначается ограничение физической активности, а в тяжелых случаях — строгий постельный режим на весь период активности воспалительного процесса и до исчезновения клинических проявлений. Спортсменам, перенесшим миокардит, рекомендуется избегать спортивных нагрузок до восстановления размеров сердца, сократительной функции и исчезновения нарушений ритма; в среднем период реабилитации составляет 6 мес.

Медикаментозное лечение миокардита включает:

• этиологическое лечение:
• патогенетическое лечение;
• симптоматическое лечение.

При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Эффективность назначения известных противовирусных препаратов (ремантадина, ацикловира, а-интерферона и др.) при остром вирусном миокардите в настоящее время не установлена, целесообразность их применения остается неясной. Однако известно, что в большинстве случаев острый вирусный миокардит протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением без применения каких-либо этиотропных средств. На современном этапе изучается эффективность лечения острого и хронического вирусного миокардита с помощью антилимфоцитарных моноклональных антител и средств, стимулирующих продукцию интерферона.

Патогенетическое лечение миокардитов включает назначение противовоспалительных средств. При легком и среднетяжелом течении миокардита используются нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, диклофенак, ибупрофен и др. Однако назначение нестероидных противовоспалительных средств противопоказано в острую фазу вирусного миокардита (в течение первых 2 нед.), т. к. они могут усилить повреждение кардиомиоцитов. Использование глюкокортикоидов при лечении миокардита остается спорным в связи с тем, что в экспериментальных условиях их применение усиливало некрозы миокарда и репликацию вирусов. Кроме того, известно, что глюкокортикоиды снижают выработку интерферона. Назначение глюкокортикоидов считается обоснованным при лечении аллергических миокардитов, а также при тяжелом и рецидивирующем течении миокардита с возможным аутоиммунным компонентом воспаления, когда отсутствует эффект при применении обычной терапии.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. Лечение сердечной недостаточности проводится общепринятыми средствами, включая сердечные гликозиды, диуретики и ингибиторы АПФ. При назначении сердечных гликозидов следует учитывать, что больные миокардитом особенно чувствительны к данным препаратам, поэтому необходимо следить за появлением признаков их возможного токсического влияния. При назначении антиаритмических препаратов рекомендуется по возможности избегать применения бета-адреноблокаторов в связи с их отрицательным инотропным действием.

Реабилитация:

Важным аспектом медицинской реабилитации в период стационарного этапа является постепенное восстановление физической активности. На период проведения этиотропной терапии необходим постельный режим, продолжительность которого зависит от степени декомпенсации. Критерием возможности расширения двигательного режима является уменьшение функционального класса ХСН, положительная динамика лабораторных и инструментальных показателей. Различают строгий постельный, постельный, полупостельный и свободный двигательный режимы. Жестких сроков активизации больных не существует. Вся физическая реабилитация основана на индивидуальной переносимости предписанного режима. Однако неоправданно раннее расширение двигательного режима может приводить к активации воспалительного процесса в мышце сердца, к увеличению степени дистрофии кардиомиоцитов и к декомпенсации заболевания.

10. ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА

Шифр МКБ I44.0-I44.2

1. Определение

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

2. Этиология атриовентрикулярных блокад

Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:

ИБС: Острая ишемия или инфаркт миокарда,

http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/ хроническая ИБС. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Миокардит. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Постмиокардитический кардиосклероз.http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация). http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Гипотиреоз. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Органические заболевания сердца неишемического генеза. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Врожденные полные АВ-блокады. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Хирургические или различные терапевтические процедуры. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Системные заболевания соединительной ткани. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Нервно-мышечные заболевания. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

Лекарственные средства. http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/http://old.smed.ru/guides/68050/doctor/

3. Классификация АВ-блокад

Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

АВ-блокада I степени - все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

АВ-блокада II степени - отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

Тип Мобитц II.

АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1, 3:1.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

Классификация АВ-блокад по прогностическому значению

Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):

АВ-блокада I степени, особенно проксимальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.

Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.

Наблагоприятные АВ-блокады:

Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).

Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.

4. Клиника при атриовентрикулярной блокаде

Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности. Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии. Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности. Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут ощущать выпадения как перебои.

Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

Осложнения атриовентрикулярных блокад

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

Появление или усугубление хронической сердечной недостаточности

Появление или усугубление эктопических желудочковых аритмий

Нарушение интеллектуально-мнестических функций из-за многократных эпизодов потери сознания

Кардиогенный шок.

Внезапная сердечная смерть.

5. Критерии диагностики

• Клинические данные
• ЭКГ критерии в зависимости от степени блокады: удлинение интервала РQ >200 мсек, выпадение комплексов QRS, АВ диссоциация.

6. Минимальный перечень лабораторных исследований

• Общий анализ крови и мочи;
• Электролиты в сыворотке крови – по показаниям;
• Маркеры некроза (Тропонин, МВ-КФК) – по показаниям;
• Острофазные воспалительные пробы – по показаниям;
• Липиды в крови – по показаниям;

7. Дополнительные методы обследования

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Нагрузочные ЭКГ-пробы

Рентгенологическое исследование грудной клетки

Чреспищеводная электрокардиостимуляция

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

8. Лечение

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.

Принципы лечения АВ-блокад

В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение препаратов беллоида по 1 табл. 3 раза в день.

При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение. Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 40 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

• Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.
• Шок.
• Отек легких.
• Артериальная гипотензия.
• Ангинозная боль.

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий.

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0 мл 0.1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью устанавливается временный эндокардиальный кардиостимулятор.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I) или консервативная терапия беллоидом по 1 табл. 3 раз в день.

Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.

АВ-блокада II степени Мобитц II.

АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.

Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3 недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

• Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
• Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
• АВ-блокада типа Мобитц II.
• АВ-блокада II или III степени.
• Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.
• АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
• Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
• АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
• Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
• Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
• Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.
• У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

• Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС.

Выбор метода постоянной электрокардиостимуляции

Выбор метода электрокардиостимуляции зависит от функции синусового узла, его хронотропного резерва и физической активности больного.

Однокамерную желудочковую электрокардиостимуляцию типа WI рекомендуют при наличии сопутствующих предсердно-желудочковой блокаде предсердных аритмий, главным образом постоянной формы мерцания или трепетания предсердий. Если такие больные физически активны, желательно, чтобы электрокардиостимулятор мог обеспечить увеличение ЧСС при физической нагрузке (типа VVIR ).

При сохраненной функции предсердий методом выбора является двухкамерная ЭКС одновременно из желудочков и предсердий типа DDD и DDDR, что особенно важно при наличии ретроградного проведения импульсов из желудочков в предсердия.

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Шифр МКБ: I47.1

1. Определение

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) – это внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140-250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re-entry, локализующегося выше пучка Гиса – в предсердно-желудочковом соединении, миокарде предсердий, синусно-предсердном узле.

2. Этиология

Большинства реципрокные тахикардии (АВ узловая реципрокная тахикардия, синдром синдром WPW) возникают вследствие врожденной аномалии проводящих путей сердца.

Причинами эктопических пароксизмальных наджелудочковых тахикардии могут быть различные органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБСhttp://old.smed.ru/guides/71674/, миокардитах , кардиопатиях, пороках сердца), функциональные (выраженные вегетативно-гуморальные расстройства) нарушения, http://old.smed.ru/guides/46183/http://old.smed.ru/guides/disases/72138/doctor/http://old.smed.ru/guides/disases/72138/doctor/наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки). Тиреотоксикоз также может быть причиной НЖТ.

3. Патогенез

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий являются:

• Реципрокный (re-entry)
• Триггерный
• Очаговый

4. Классификация

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (reentry) различают:

I) Синоатриальная пароксизмальная тахикардия (re-entry)

II) Предсердная пароксизмальная тахикардия

• Реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия
• Очаговая (фокусная, эктопическая) предсердная пароксизмальная тахикардия
• Многофокусная (“хаотическая”) предсердная пароксизмальная тахикардия

III) Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

• Атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия

А. (Типичная (slow-fast) – с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому.

Б. Атипичная (fast-slow) - с антеградным проведением по быстрому пути в составе АВ-соединения и ретроградным по медленному.

• Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.
• Атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия с участием дополнительных путей

А. Ортодромная – импульс проводится антеградно через АВ-соединение и ретроградно по дополнительному пути.

Б. Антидромная - импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через АВ-соединение.

5. Клиническая картина

• Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания
• Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией
• Характерно частое и обильное мочеиспускание
• При высокой частоте расстройства сознания вплоть до синкопе
• Продолжительность приступа ПНЖТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток
• У 20-50% пациентов приступы ПНЖТ прерываются спонтанно.

6. Критерии диагностики

• Клинические данные
• ЭКГ критерии: ЧСС 140-250 уд/мин, узкие желудочковые комплексы (за исключением случаев НЖТ с аберрантным проведением), отсутствие зубцов Р (слившихся с комплексами QRS) или наличие положительных или инвертированных зубцов Р перед или после тахикардических комплексов QRS.

7. Минимальный перечень лабораторных исследований

• Общий анализ крови и мочи;
• Гормоны щитовидной железы – по показаниям;
• Острофазные воспалительные пробы – по показаниям;
• Липиды в крови – по показаниям;
• Электролиты в сыворотке крови – по показаниям.

8. Дополнительные методы обследования

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Нагрузочные ЭКГ-пробы

Рентгенологическое исследование грудной клетки

Чреспищеводная электрокардиостимуляция

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

9. Дифференциальная диагностика на основании ЭКГ-признаков различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий

ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый	Отсутствует или отрицательный	Отсутствует или отрицательный
Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP<100см без WPW, QP > 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)	Индукция и купирование экстрастимулом	Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

*Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:

• АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
• Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

10. Лечение

Купирование приступа НЖТ

Лечение проводится в зависимости от длительности пароксизма, стабильности гемодинамики и эффективности лекарственных средств в анамнезе:

- вагусные пробы (проба Валъсальвы, давление на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и др.).

- аденозин 3-6 мг или АТФ 1-2 мг (1-2 мл) в/в болюсом или

- верапамил 0,25%-4 мл в/в или

- прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или

- пропафенон 25-50 мг в/в в течение 10 мин или

- амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин., затем в/в капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут.

- сердечные гликозиды (при сопутствующей сердечной недостаточности) – дигоксин 0,25 мг в/в или строфантин 0,25-0,5 мг в/в или

- перорально: верапамил 80-160 мг, пропанорм 300-450 мг, аллапинин 50 мг, анаприлин 20-80 мг, метопролол 50-100 мг

- при нестабильной гемодинамике – электроимпульсная терапия.

Профилактика приступов (подбор эффективного лекарственного средства):

- верапамил 120-240 мг/сут или

- пропранолол 40-120 мг/сут или

- метопролол 50-200 мг/сут или

- бисопролол 5-10 мг/сут или

- пропафенон 300-600 мг/сут

- аллапинин 50-100 мг/сут или

- этацизин 100-150 мг/сут или

- соталол 80-320 мг/сут или

- амиодарон – насыщение с последующим приемом в поддерживающей дозе 100-400 мг/сут под контролем QT.

11. Хирургическое лечение

На сегодняшний день катетерная абляция является наиболее эффективным способом терапии НЖТ, который позволяет пациенту полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов. Эффективность РЧА в зависимости от вида аритмии составляет 90-99%.

Катетерная аблация показано больным с тяжелым и рефрактерным к лекарственной терапии течением НЖТ, а также при предпочтении больного операцию даже при редких приступах тахикардии.

12. Показания к госпитализации

Срочная госпитализация необходима при приступе наджелудочковой тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования, подбора антиаритмической терапии и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

ВОЗВРАТНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ АРИТМИЯ

Шифр МКБ: I47.0

1. Определение

Возвратная желудочковая аритмия - непрерывно-рецидивирующая желудочковая тахикардия, требующая проведения кардиоверсии, получила название электрический шторм.

2. Этиология

Возвратная желудочковая аритмия может возникать при острой ишемии миокарда, дилатационной кардиомиопатии и аритмогенной дисплазии правого желудочка, при миокардитах, электролитных нарушениях, дигиталисной интоксикации и как аритмогенное действие препаратов.

3. Клиника

Из-за непрерывно-рецидивирующих приступов сердцебиения состояние больных бывает тяжелым, может развиваться резкая гипотензия, острая сердечная недостаточность. Риск перехода в фибрилляцию желудочков является высоким.

4. Диагностические критерии

• Клинические данные
• ЭКГ критерии: ЧСС 140-180 уд/мин (реже до 250), уширенные комплексы QRS. Желудочковые комплексы могут быть мономорфными или полиморфными, т.е. более 2 видов. Между пароксизмами ЖТ регистрируются один или несколько - синусовые комплексы.

5. Минимальный перечень лабораторных исследований

• Общий анализ крови и мочи;
• Электролиты в сыворотке крови;
• Маркеры некроза (Тропонин, МВ-КФК) – по показаниям;
• Гормоны щитовидной железы – по показаниям;
• Острофазные воспалительные пробы – по показаниям;
• Липиды в крови – по показаниям;

6. Дополнительные методы обследования

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Чреспищеводная электрокардиостимуляция

Чреспищеводная электрограмма

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

Рентгенологическое исследование грудной клетки

7. Лечение

Поскольку данный синдром встречается достаточно редко, то руководства по лечению больных этой категории основаны на лечении единичных случаев и на сегодняшний день не существует ни одного рандомизированного исследования. Внутривенное введение бета-блокаторов является единственным эффективным методом лечения у больных с электрическим штормом, обусловленным развитием полиморфных ЖТ. Крайне важно выявление основной причины электрического шторма, так как только в этом случае возможно проведение целенаправленного лечения.

Рекомендации

Класс I

Реваскуляризация миокарда и создание лекарственной блокады бета-адренорецепторов в результате назначения ААП, таких как амиодарон, рекомендовано пациентам с возвратной полимрфной ЖТ, обусловленной острой ишемией миокарда (С).

Класс IIа

Комбинированное ведение, включающее внутривенное введение амиодарона или прокаинамида и выполнение аблации ЖТможет быть эффективным у больных у пациентов с возвратной мономорфной ЖТ.

Класс II В

1 Внутривенное введение амиодарона и ББ одновременно или по отдельности может обсуждаться у пациентов с электрическим штормом (С)

2. Проведение подавляющей (overdrive) ЭКС или проведение наркоза могут обсуждаться у больных с возвратной ЖТ (С).

3. Проведение спинномозговой модуляции (метод лечения) может обсуждаться у некоторых пациентов с возвратной ЖТ (С).

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Шифр МКБ: I47.2

1. Определение

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

2. Этиология

ЖТ могут быть следствием ИБС, как при острых, так и при хронических ее формах. Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз. ЖТ могут развиться как проявление реперфузионного синдрома. ЖТ могут развиваться при миокардитах кардиомиопатиях, пороках сердца, при артериальной гипертензии с выраженной гипертрофией миокарда.

Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолии, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением. С учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

Аритмогенная дисплазия левого желудочка.

Синдром удлиненного интервала QT.

Синдром Бругада.

Синдром укороченного интервала QT.

Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.

Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

Нередко встречаются ЖТ обусловленные аритмогенным действием лекарств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений.

Другие причины ЖТ:

Амилоидоз;

Саркоидоз;

Пролапс митрального клапана;

Операции на сердце;

Тиреотоксикоз.

3. Патогенез

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий являются:

• Реципрокный (re-entry)
• Триггерный
• Очаговый

4. Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

По продолжительности:

Неустойчивые – до 30 сек;

Устойчивые – более 30 сек.

По гемодинамике:

Со стабильной гемодинамикой (ЖТ с пульсом);

С нестабильной гемодинамикой (ЖТ без пульса).

По форме желудочковых комплексов:

Мономорфная;

Полиморфная.

Особые формы желудочковых тахикардий

Двунаправленная желудочковая тахикардия.

«Пируэт» («torsade de pointes»).

Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия.

Рецидивирующая желудочковая тахикардия.

5. Клиника

Желудочковая тахикардия может протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

• Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания
• Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией
• Характерно частое и обильное мочеиспускание
• При высокой частоте расстройства сознания вплоть до синкопе
• Продолжительность приступа ПНЖТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток

6. Критерии диагностики

• Клинические данные
• ЭКГ критерии: ЧСС 140-180 уд/мин (реже до 250 или в пределах 100-120 уд/мин), деформация и расширение комплекса QRS более 120 мсек, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T, наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:

• Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
• Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 120 мсек.
• Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

7. Минимальный перечень лабораторных исследований

• Общий анализ крови и мочи;
• Электролиты в сыворотке крови;
• Маркеры некроза (Тропонин, МВ-КФК) – по показаниям;
• Гормоны щитовидной железы – по показаниям;
• Острофазные воспалительные пробы – по показаниям;
• Липиды в крови – по показаниям;

8. Дополнительные методы обследования

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Нагрузочные ЭКГ-пробы

Рентгенологическое исследование грудной клетки

Чреспищеводная электрокардиостимуляция

Чреспищеводная электрограмма

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

9. Дифференциальная диагностика тахикардий с широким комплексом QRS.

Признак	Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ)	Желудочковые тахикардии (ЖТ)
ЧСС	150-250уд/мин	140-220уд/мин
Типичное начало	С наджелудочковой экстрасистолы	С желудочковой экстрасистолы
Наличие полной компенсаторной паузы после приступа	Нехарактерно	Характерно
Стабильность интервала RR	Очень высокая	Возможны колебания в пределах 0,03сек
Зубец Р	Определяется перед каждым комплексом QRS или полностью отсутствует	Изредка может определяться более медленный предсердный ритм с синусовым Р, не связанным с QRS, или отдельные отрицательные во II отведении Р после QRS при РR'>0,10-0,12с.
«Желудочковые захваты»	Не характерны	Характерны (узкий QRS, которому предшествуют синусовый Р и нормальный РQ)
Сливные комплексы QRS	Не характерны	Характерны (промежуточный между синусовым и эктопическим QRS, которому предшествует синусовый Р)
Резкое отклонение ЭОС влево	При исходных нарушениях проводимости	Характерно как особенность самой ЖТ
Характерная форма QRS	V1 – RsR', RS R', rS R',	V1 RR', qR, QR, Rsr' или мономорфные (особенно отрицательные) в V1-6; V6 - QR, QS, rS
Чреспищеводная/эндокардиальная электрограмма	Идентификация зубцов Р, четко связанных с желудочковыми комплексами	Полная предсердно-желудочковая диссоциация

10. Лечение

.

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

При неустойчивой желудочковой тахикардии вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

1. Купирование пароксизма – (лечение проводится в зависимости от длительности пароксизма и стабильности гемодинамики и эффективности лекарственных средств в анамнезе):

При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию – 100-360 Дж.

При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

При стабильной гемодинамике вводится антиаритмические препараты:

- лидокаин 2% 6-10 мл в/в (при ФВ<40% противопоказано) или

- прокаинамид 10% 5-10 мл в/в медленно (при ФВ<40% противопоказано) или

- амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин., затем в/в капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут (возможно последовательное проведение указанных процедур);

- магния сульфата 2 г в/в медленно (препарат выбора при синдроме удлиненного QT).

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению верапамила 5-10 мг в/в струйно. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

2. Профилактика пароксизмов (подбор эффективного препарата):

- бисопролол 5-10 мг/сут, или

- метопролол 100-200 мг/сут, или

- амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 0,44 миллисек. или 25% от исходного значения) или

- соталол 80-240 мг/сут.

3. Лечение основного заболевания

11. Хирургическое лечение.

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов

Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

• Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
• Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
• Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
• Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
• Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30%.
• Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40% с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
• Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными/пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
• Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями.
• Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30% и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, терминальной застойной недостаточностью и др.

После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

Катетерная аблация очага желудочковой тахикардии.

Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).

Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.

Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

12. Показания к госпитализации

Все больные с устойчивым пароксизмом ЖТ должны быть госпитализированы.

Плановая госпитализация показана больным с неустойчивыми пароксизмами ЖТ, больным с устойчивым пароксизмом в анамнезе, а также больным с эпизодами синкопе возможного аритмогенного генеза для углубленного диагностического обследования, подбора антиаритмической терапии и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Код МКБ - I48.

Профиль - терапевтический

Этап лечения - стационарный

Цель этапа – контроль (восстановление) синусового ритма (СР) или контроль ЧСС, профилактика тромбоэмболических осложнений и прогрессирования ХСН.

Длительность лечения – 10-12 дней.

Определение: беспорядочное возбуждение и сокращение различных участков миокарда предсердий вместо согласованного его сокращения [1,2]. На ЭКГ это проявляется нерегулярными интервалами RR, отсутствием зубцов Р.

Клиническая картина. Клинические симптомы представлены перебоями в работе сердца, сердцебиением и ощущением замирания сердца, головокружением и одышкой, прогрессированием ХСН.

Классификация симптомов фибрилляции предсердий (ФП, по шкале EHRA- European Heart Rhythm Association) [3]

Класс EHRA	Описание, разъяснение
EHRA I	"Симптомов нет"
EHRA II	"Легкие симтомы", нормальная ежедневная активность не страдает
EHRA III	"Тяжелые симптомы"; нормальная повседневная деятельности страдает
EHRA IV	"Симптомы отключения", нормальная повседневная активность прекращается

Классификация. Согласно действующим рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК) [1,2] различают следующие варианты (клинические формы) ФП: впервые выявленная (может проявляться в виде любого из ниже описанных вариантов).- 1) пароксизмальная (длительностью до 7 суток включительно); 2) персистирующая (от 7 суток до 1 года); 3) длительно персистирующая (продолжительность ФП более 1 года, если принято решение о восстановлении СР); 4)постоянная форма ФП (при продолжительности ФП более 1 года, и принятии согласованного решения о переходе к стратегии контроля ЧСС).

Факторы риска. К этиологическим факторам ФП относятся: артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), поражения клапанов сердца, нарушение функции щитовидной железы, ожирение, сахарный диабет (СД), хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), употребление спиртных напитков и др.

Критерии диагностики. На ЭКГ ФП проявляется нерегулярными интервалами RR, отсутствием зубцов Р; а если зубцы Р определяются, то интервал между двумя возбуждениями предсердий составляет < 200 мс (> 300 в минуту).

Перечень основных диагностических мероприятий:

• ЭКГ
• ХМЭКГ

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

• ЭХОКГ
• Трансэзофагиальная ЭХОКГ
• Анализ крови на гормоны щитовидной железы.
• Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), чреспищеводная электростимуляция (ЧПЭС).
• Контроль МНО при антикоагулянтной терапии ФП

Тактика лечения. Цели лечения ФП — купирование симптомов и профилактика тяжелых осложнений. Этих целей следует добиваться параллельно.

I. Антитромботическая терапия:

• Всем больным с ФП длительностью > 48 часов рекомендуется антитромботическая терапия для профилактики тромбоэмболий; исключение составляют пациенты группы низкого риска (изолированная ФП, возраст <65 лет или противопоказания).
• Пациентам с трепетанием предсердий, как и ФП, показана антитромботическая терапия.
• Для начальной оценки риска инсульта у пациентов с неклапанной ФП рекомендуется применение шкалы CHA2DS2VASc [8] (сердечная недостаточность, гипертония, возраст ≥75 лет, диабет, инсульт, заболевание сосудов, возраст 65-74 года и женский пол. Основным ФР - 1) Инсульт/ТИА в анамнезе; 2) возраст ≥75 лет присваивают по 2 балла, клинически значимым неосновным ФР- возраст 65-74 года, артериальной гипертонии, диабет, сердечной недостаточности, заболеванию сосудов или женскому полу — по 1 баллу).

Рекомендуемая антитромботическая терапия у больных ФП по шкале CHA2DS2-VASс
Категория риска	ШкалаCHA2DS2 –VASс	Рекомендуемая антитромботическая терапия
Один основной фактор риска или ≥2 клинически значимых неосновных факторов риска	≥2	Пероральные антикоагулянтыа :(АВК или НОАК)
Один клинически значимый неосновной фактор риска	1	Пероральные антикоагулянтыа (АВК или НОАК) или аспирин 75-325мг/сут. При этом предпочтение отдается пероральным антикоагулянтам
Нет факторов риска	0	Аспирин 75-325 мг/сут или не назначать антитромботические средства. Предпочтительно не применять антитромботические препараты
а - Пероральные антикоагулянты:АВК - антагонисты витамина К (варфарин); МНО 2,0-3,0 (целевое значение 2,5) – международное нормализованное отношение.

Перед назначением антитромботических средств (как АВК, так и НОАК или аспирина) необходимо оценивать риск кровотечений по шкале HAS-BLED [9], с учетом следующих ФР оцениваемых в 1 балл каждый: гипертония, нарушение функции почек/печени, инсульт, кровотечения в анамнезе или склонность к кровотечению, лабильное МНО, возраст старше 65 лет, сопутствующий прием лекарств влияющих на эффективность антикоагулянтной терапии/алкоголя; значение индекса ≥3 указывает на высокий риск кровотечения. В таких случаях после назначения пероральных антикоагулянтов или аспирина следует соблюдать осторожность, устранить модифицируемые факторы риска: коррекция АД, коррекция доз препаратов, влияющих на метаболизм антикоагулянтов.

II. Контроль ритма и частоты сердечных сокращений.

В ряде случаев синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение первых нескольких часов или дней.

При наличии тяжелых нарушений гемодинамики, наличия симптомов ТИА или выраженной стенокардии, обусловленной ФП – экстренная электрическая кардиоверсия с предварительным болюсным введением гепарина.

При стабильной гемодинамике и отсутствии противопоказаний проводится плановая медикаментозная кардиоверсия, с одним из следующих препаратов:

Препарат	Доза	Последующая доза
ААП I С класса - применяются при отсутствии выраженных органических заболеваний сердца
Пропафенон	2мг/кг в/в в течении 10 мин или 300 мг внутрь	При сохранении ФП через 4 часа еще 150-300 мг внутрь
Аллапинин	По 25мг или 50мг каждые 6-8часов	Максимальная суточная доза 300мг/сут
Этацизин	50мг каждые 6-8 часов	Максимальная суточная доза 300мг/сут
Амиодарон	5 мг/кг в/в в течении 1ч.	50мг/ч

При сохранении ФП на фоне ААП и их комбинации для восстановления СР прибегают к - плановой электрической кардиоверсии.

При хронической ФП часто требуется медикаментозный контроль частоты сокращений сердца (желудочков). Ритм считают контролируемым, когда частота сокращения желудочков (лучше по ЭКГ) находится в пределах 60-80 ударов в минуту в покое, и 90-115 при умеренной нагрузке.

Средства для контроля частоты сердечных сокращений [2]:

• Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др).
• Антагонисты кальция: Верапамил, дилтиазем. При непереносимости бета-адреноблокаторов
• Дигоксин.
• Амиодарон (резервный препарат).

Перечень дополнительных медикаментов:

Предупреждение или замедление ремоделирования миокарда на фоне артериальной гипертонии, сердечной недостаточности или воспаления (например, после хирургического вмешательства) позволяют избежать развития ФП (первичная профилактика) или прогрессирования ФП (вторичная профилактика). С этой целью обычно применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты альдостерона, статины и омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий.

1. Электрокадиостимуляция. При возникновении приступов ФП на фоне брадикардии (синдром тахи-бради), при бади (редкий пульс) варианте хронической формы ФП необходима имплантация электрокардиостимулятора.

2. Радиочастотная катетерная аблация:

- «Лабиринт» и/или «Коридор». Линейные воздействия в правом предсердии, для создания только одного пути прохождения импульса. Применяется при рецидивирующих формах ФП, рекомендуется при неэффективности ААП.

- Аблация АВ соединения с имплантацией ЭКС. Операция выбора при не контролируемой медикаментозно частоте сокращений желудочков при хронической ФП.

- При пароксизмальной (приступы) форме ФП – операция не оправдана.

3. Предсердный кардиовертер-дефибриллятор. Имплантация такого устройства позволяет купировать приступ сразу при его возникновении. При этом приступы в последующем тоже возникают реже. Существенный недостаток методики – дороговизна устройства. Сама методика еще не достаточно хорошо изучена.

4. Хирургия на открытом сердце. Из-за высокого риска операции на открытом сердце для лечения исключительно ФП не оправданы. При необходимости такого вмешательства по другим причинам, возможно одновременное воздействие на ФП в ходе операции.

Критерии перевода на следующий – амбулаторный этап лечения.

- Устранение клинических симптомов

- Восстановление синусового ритма и подбор противорецидивной антиаритмической

терапии или достижение контроля сердечных сокращений при ФП

- Достигнутый контроль МНО